酸碱平衡PPT课件.ppt

1,酸碱平衡,.,2,酸碱质子理论,酸：凡是能释放出质子（H+）的任何含氢原子的分子或离子的物种。（质子的给予体）HAH+A-碱：凡是能与质子（H+）结合的分子或离子的物种。（质子的接受体）B+H+BH+,3,4,水的解离平衡,H2O+H2OH3O+OH-酸是H+的给予体HAH+A-碱是OH-的给予体BOHB+OH-,5,酸碱度（pH）,pH=-logH+正常值pH=7.40H+=40nmol/L其它溶质的浓度Na+=140mmol/LK+=4mmol/LHCO3-=25mmol/L,6,酸碱度（pH）,意义：区分酸硷中毒,7.357.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16nmol/L,40,160,7,Henderson-Hasselbalch方程,血浆pH主要取决于血浆HCO3/H2CO3根据Henderson-Hasselbalch方程式,=6.1+1.3=7.4,8,酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase),(一)酸性物质的来源(Sourceofacid),挥发酸固定酸,9,1.挥发酸(volatileacid),经肺呼出,10,2.固定酸(fixedacid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,11,(二)碱性物质的来源(Sourcesofbase),碱性氨基酸分解有机酸盐转变,12,缓冲系统,占体液总缓冲能力的1/6,（一）、血液的缓冲系统,血浆:,红细胞:,13,（1）缓冲能力强,血浆HCO3_/H2CO3缓冲对最为重要,一定程度上HCO3_可代表血浆对固定酸的缓冲能力，故称碱储。,（2）血浆pH主要取决于此缓冲对比值,（3）易受肺与肾的调节,14,（二）、细胞对酸碱平衡的调节,细胞内外离子交换,长期酸中毒中，骨盐溶解，Ca3(PO4)2从骨组织进入血浆，并与H2CO3反应,通常每3个H+进入细胞内液，伴有1个K+和2个Na+转出细胞，故酸中毒高血钾，碱中毒低血钾。,2PO43-+4H+,骨组织对酸碱平衡也有调节作用,长期代谢性酸中毒可引起骨骼的严重软化,2H2PO4-,15,缓冲溶液的作用,每升加入5mMHCl非缓冲系统,pH=7.0,16,缓冲溶液的作用,每升加入5mMHCl缓冲系统(HBH+B-;pKa=7.0),pH=7.0,HB=25mM,B-=25mM,17,酸碱对的滴定曲线,12,8,6,4,2,10,pH,NH4+,pKa=9.4,H2PO4-,pKa=6.8,NH3,HPO4=,HCO3-,H2CO3,pKa=6.1,LacticAcid,Lactate,pKa=3.9,18,等氢离子原理,概念：血浆中的氢离子不论来自何种酸性物质，都可被任何一对缓冲剂的负离子所中和，产生同样的缓冲效果。任何一对缓冲剂的非解离与解离形式的比例仅取决于该缓冲对的pH和pKa体内所有缓冲对均处于平衡状态任何一对缓冲剂的非解离与解离形式的比例都影响体内其它所有的缓冲对,19,36%,15%,6%,42%,1%,Na+H+,H+,Cl-协同转运,57%胞内缓冲,43%胞外缓冲,Pr-+H+HPr,HCO3-+H+H2CO3H20+CO2,K+H+,对酸性物质的缓冲,20,2%,26%,4%,67%,1%,Cl-HCO3-,32%胞内缓冲,68%胞外缓冲,HCO3-滞留在细胞外液,HPrPr-+H+,H+Na+,有机酸,对碱性物质的缓冲作用,21,(一)体液缓冲系统,(Buffersystemsinbodyfluid),22,(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,23,（1）缓冲能力强,血浆HCO3_/H2CO3缓冲对最为重要,一定程度上HCO3_可代表血浆对固定酸的缓冲能力，故称碱储。,（2）血浆pH主要取决于此缓冲对比值,（3）是一个开放的缓冲系统，易受肺与肾的调节,24,Henderson-Hasselbalch方程,=6.1+1.3=7.4,25,(二)肾对酸碱平衡的调节作用,滤过的NaHCO3重吸收4,500mmolNaHCO3在肾小球滤过重吸收的部位在近曲小管缓冲所消耗的NaHCO3的再生远端肾小管的泌氢作用NH3的分泌,26,3HCO3-,Na+,近曲小管NaHCO3重吸收,Apical,Basolateral,Na+,HCO3-,H+,27,近曲小管HCO3-重吸收,诱因容量不足氯离子损耗酸血症低钾血症高碳酸血症,抑制因素容量过多碱血症高钾血症低碳酸血症,28,HCO3-,集合管HCO3-重吸收,Apical,Basolateral,H+,Cl-,2K+,3Na+,Na+,K+,K+,PrincipalCell,IntercalatedCell,29,远端肾小管的泌氢作用,刺激因素远端钠排出的增多盐皮质激素分泌过多抑制因素远端钠排出的减少醛固酮分泌减少尿液缓冲的缺乏,30,尿液的缓冲作用,除NaH2PO4外，其他固定酸：,乙酰乙酸,-羟基丁酸,乳酸,硫酸,NaA,尿液酸化,意义：,严重糖尿病等疾病时这种尿液酸化作用对于维持酸碱平衡起重要作用,31,正常情况下，每天产生的代谢性H+约40%是通过尿液的酸化作用排出的。,尿液的酸化作用：,可直接排出过多的酸性物质,可再生NaHCO3补充其消耗,尿液的酸化作用缺陷：,尿液pH降至4.5左右时,泌H+困难,甚至停止。,因此，要靠肾小管细胞泌NH3,32,NH3的分泌,在近曲小管合成诱因酸血症低钾血症抑制因素碱血症高钾血症髓质循环集合管对胺的摄取依赖于H+分泌和官腔内pH,33,NH3的分泌,Apical,Basolateral,Glutamine,ProximalTubule,34,髓质胺的摄取,LoopofHenle,CollectingDuct,NH4+,H+NH3,CO2+H2O,HCO3-,35,髓质胺的摄取,髓质集合管摄取胺与集合管和间质之间的pH梯度有关：,36,NH4+分泌和尿pH之间的关系,5,6,7,8,pH,NH4+分泌,正常,酸中毒,37,肾脏对胺的处理,谷氨酸盐,NH4+,112mmol,48mmol,80mmol,240mmol,38,净余的H+分泌量,UH+V=UTAV+UNH4+V-UHCO3-V可滴定酸:30-50mmol/dayNH4+:30-50mmol/dayHCO3-:忽略不计游离H+:忽略不计,39,酸碱平衡紊乱:术语,酸中毒引起血浆pH降低的过程碱中毒引起血浆pH升高的过程酸血症动脉血pH7.44,40,酸碱平衡紊乱:术语,代偿机体通过生理代谢（肾脏）以及呼吸系统的变化，将原发性酸中毒或碱中毒的pH值调整至正常范围。,41,酸碱平衡紊乱:术语,单纯性酸碱平衡紊乱1种原发改变引起，且有机体的代偿混合性酸碱平衡紊乱2种或3种原发改变，动脉血pH值取决于紊乱的主要趋势和方向,42,阴离子间隙,AG=Na+-Cl-HCO3-正常值:102mmol/L主要的未测定阴离子白蛋白磷酸盐硫酸盐有机阴离子,血浆中未测定阴离子与未测定阳离子之差,定义,43,阴离子间隙,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG,正常,高血氯性,AG增高型,代谢性酸中毒,44,单纯性酸碱平衡紊乱,(Simpleacid-basedisturbance),45,(一)代谢性酸中毒,正血氯性(AG增高型),特点:血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,46,入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),47,乳酸性酸中毒(Lacticacidosis),乳酸产生增多先天性缺陷组织缺氧高代谢乳酸利用减少低灌注肝脏疾病酒精中毒,48,(一)代谢性酸中毒,高血氯性(AG正常型),特点:血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,49,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少急、慢性肾衰泌H减少,原因(causes),50,肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）,近端肾小管性酸中毒(TypeII)近端肾小管HCO3重吸收障碍范可尼综合症单纯先天性缺陷医源性,51,近端肾小管性酸中毒,10,15,20,25,35,30,40,血浆HCO3(mmol/L),HCO3(mM/100mLGFR),1.0,2.0,3.0,近端肾小管性酸中毒,正常,52,肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）,远端肾小管性酸中毒(TypeI)远端肾小管H+梯度的缺失H+分泌减少H+-ATP酶功能障碍HCO3/Cl交换障碍碳酸酐酶缺陷H+离子回漏,53,HCO3-,远端肾小管性酸中毒,Apical,Basolateral,H+,CO2+H2O,CA,HCO3-,H+,Cl-,2K+,3Na+,Na+,K+,K+,PrincipalCell,IntercalatedCell,54,肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）,RTA-型酸中毒(TypeIV)醛固酮缺乏/抵抗高钾血症胺的生成障碍尿液酸化过度H+电压依赖性分泌障碍高钾血症尿液酸化障碍,55,肾衰性代谢性酸中毒,早期(高氯血症)尿液缓冲作用降低（铵生成障碍）尿液酸化作用仍然存在肾素/醛固酮轴正常伴有高钾血症后期(AG增高)磷酸盐,硫酸盐和有机阴离子滞留,56,尿液AG（UAG）,UAG=(UNa+UK)-UCl酸血症时,刺激尿铵产生且UAG0,57,代谢性酸中毒:代偿,WintersformulapCO2=1.5xHCO3-+82,58,代谢性酸中毒:治疗,治疗原发病补碱急性代谢性酸中毒pH7.15目的是升高血浆HCO3到15mmol/L补充的HCO3剂量=0.5xBW(kg)xHCO3正常-HCO3实测慢性代谢性酸中毒目的是预防后遗症血浆HCO3应该被纠正,59,代谢性碱中毒,产生维持,60,代谢性碱中毒:产生,1.原因-,（1）体内H+丢失,急性幽门梗阻持续呕吐胃肠引流过度低血钾或醛固酮分泌使肾泌H+,服药高碳酸血症的快速代偿,血浆NaHCO3,（2）NaHCO3摄入,(三)代谢性碱中毒,61,代谢性碱中毒:维持,GFR下降EABV下降肾衰近曲小管HCO3-重吸收增加EABV下降Cl丢失远曲小管H+分泌增加盐皮质激素分泌过多低钾血症,62,代谢性碱中毒:治疗,盐水反应性（生理盐水治疗有效）用生理盐水补充容量补钾盐水抵抗性（生理盐水治疗无效）补钾拮抗盐皮质激素乙酰唑胺,63,呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）,气体交换功能受损阻塞性气道疾病呼吸肌及胸廓活动障碍中枢性呼吸抑制,64,呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）,低氧血症肺部疾病呼吸中枢兴奋机械通气过度,65,酸碱紊乱的诊断,了解病史体格检查检测电解质tCO2钾