职业中毒总论.ppt

职业中毒总论,.,职业病,职业病：（2011、12）是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。工伤与职业病工伤：因公造成的职工人身伤害，无须医学鉴定，可以由行政部门认定。非有毒作业岗位工作中的意外中毒，不属于职业病。GB/T16180,2,职业病的分类和目录（法定职业病）,由国务院卫生行政部门会同国务院安全生产监督管理部门、劳动保障行政部门制定、调整并公布。范围：十类115种（一）尘肺；（二）职业性放射性疾病；（三）职业中毒；（四）物理因素所致职业病；(五)生物因素所致职业病；(六)、职业性皮肤病；(七)职业性眼病；（八）职业性耳鼻喉口腔疾病（九)职业性肿瘤；（十）其他职业病,3,毒物与中毒,毒物(toxicant)所谓毒物通常是指那些在小剂量的情况下，通过一定条件作用于机体，引起机体功能或器质性改变，导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。外源性化学物1.工业毒物2.环境污染物三废、生活性污染、农药、地球化学因素3.药物4.军用毒物5.其他,4,毒性和中毒,毒性（toxicity）化学物造成机体不良效应的能力。1.急性毒性：24小时内一次或多次染毒LD50或LC50，LD100或LC100，LMD，MTD2.亚急性毒性3个月3.亚慢性毒性36个月4.慢性毒性6个月以上，至终身试验分级1975年农药毒物分级WHO,5,毒性和中毒,应用毒性指标的注意事项1.重要参考LD50或LC502.毒理学研究意义动物到人3.剂量-反应关系和剂量-效应关系4.毒性与危险性有毒与无毒并无绝对界限，如有的剧毒物质在微量时，可有治疗作用，而治疗药物超过限量，则可使机体中毒，一些似乎无毒的物质，如进入体内达一定剂量后，便能引起毒性反应。,6,毒物对人体危害的类型,局部作用中毒过敏反应非特异危害致癌、致畸、致突变,7,毒物的侵入、生物转化与排泄,侵入1.呼吸道、2.皮肤、3.消化道、4其他生物转化排泄1.呼吸2.消化道3.肾脏4.其他1）汗腺2）乳汁3）唾液、毛发,8,职业中毒,职业中毒在生产环境和劳动过程中，由于接触工业毒物所引起的疾病称为职业中毒。,9,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,1、毒物品种2、靶器官作用3、剂量-效应关系4、接触时间和发病5、联合作用6、其他（年龄、性别、遗传因素、）,10,职业中毒临床特点,1、时间效应关系2、潜伏期急性、慢性3、迟发病变4、靶器官损害5、多脏器损害6、树立整体观,11,职业中毒临床特点,7、病情严重程度分级（1）达不到吸收刺激反应观察对象接触反应（2）中毒严重度分级轻度、中度、重度8、职业中毒临床表现的类型（1）较特异的综合征（2）中毒是内科常见疾病的病因之一（3）毒物与其他病因对同一靶器官损害的异同（4）中毒的临床表现与常见病相似，而性质不同,12,职业中毒的诊断,一、诊断的概念1.诊断是致病、防病的基础2.有了事实依据、诊断才能成立3.病史是诊断证据中最重要的4.证据的可靠性和可信度，依赖医生的识别、判断和分析5.贯彻以人为本的精神6.重视对“正常”与“异常”的判断7.对诊断结论的评价8.一般内科疾病诊断过程常用的模式,13,职业中毒的诊断,二、职业病诊断的特殊意义及要求（1）政策性、科学性；（2）医疗以外的作用；（3）执行国家标准；（4）对共同作业者具有参考意义（5）依法诊断、鉴定（6）报告制度,14,职业中毒的诊断,三、职业病诊断内容：1.内容完整性质（职业性、非）致病毒物品种、临床类型（急、慢）、严重程度、转归2.用词规范、判断明确“有中毒”或“无中毒”3.重视对无职业中毒的判断,15,职业中毒的诊断,职业中毒诊断原则（一）诊断哲理临床思维（二）诊断过程常用模式（三）取得必要的证据1.明确病因的证据接触生物标志物1）毒物及代谢产物2）效应替代物2.疾病（中毒）的证据1）毒物对机体作用的特殊效应标志物2）毒物对机体作用的非特殊效应标志物活检,16,职业中毒的诊断,（四）明确毒物与疾病的因果关系的分析1.急性中毒的诊断1）吸收时间与发病时间2）毒作用（靶器官）与临床表现3）吸收剂量与疾病严重程度2.慢性中毒的诊断1）一般方法2）健康监护3）诊断的难点诊断资料残缺对疾病研究不足鉴别诊断困难各种干扰,17,职业中毒的诊断,（五）其他方法1.尸检2.流行病学调查（六）鉴别诊断1)同病多因2)异因同靶3)症状4)其他,18,职业中毒的诊断,职业中毒诊断误区1.误诊1）是非误诊2）品种误诊3）严重程度误诊2.滥诊3.伪诊误诊原因分析1.职业史或接触史失误2.现场资料不完整、不确切3.生物标志物测定或评价错误4.诊断思维错误隐匿性中毒的诊断,19,职业中毒的治疗,一、病因治疗（解毒治疗）1.防止毒物进一步吸收1）冲洗皮肤和眼2）稀释毒物3）催吐4）洗胃5）活性炭吸附6）导泻2.加速排出已吸收的毒物1）加强通气2）肺泡灌洗3）加强利尿4）腹腔透析5）血液透析6）血液灌流7）血浆置换8）换血,20,职业中毒的治疗,3.一般性解毒治疗1）形成毒性小的化合物阻止吸收：葡萄糖酸钙、普鲁士蓝、硫酸钠2）加速生物转化解毒：葡醛内酯、谷胱甘肽、乙酰半胱氨酸、硫代硫酸钠3）降低生物转化解毒：乙醇4）毒效应的生理药理拮抗剂：氧、维生素B6、V-K1、氯化钾、阿托品、纳洛酮5）抗氧化剂：自由基清除剂维生素E、维生素C、辅酶Q10、谷胱甘肽,21,职业中毒的治疗,4.特殊解毒药：（1）络合剂1）巯基络合剂：二巯丙醇、青霉胺、二巯丙磺钠、二巯丁二酸、巯乙胺2）氨羧络合剂：依地酸钙钠、喷替酸钙钠、喷替酸锌钠（新促排灵）、喹胺酸3）其他络合剂：去铁敏、二乙基二硫代氨基甲酸钠（羰基镍）、对氨基水杨酸钠（锰）,22,职业中毒的治疗,（2）氰化物中毒解毒药1）亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠-硫代硫酸钠2）4-二甲氨基苯酚-硫代硫酸钠3）依地酸钴（3）高铁血红蛋白血症解毒药1）亚甲蓝2）甲苯胺蓝3）硫堇（4）有机磷农药中毒解毒药1）乙酰胆碱受体阻断剂阿托品、莨菪碱2）胆碱酯酶复能剂氯磷定、解磷定、解磷（5）有机氟灭鼠剂解毒药乙酰胺（解氟灵）,23,职业中毒的治疗,二、生命支持治疗心肺脑复苏三、稳态平衡的支持四、器官对症疗法脑、心、肺、肾、肝、血液、多器官,24,国家标准的应用,与职业病名单配套使用最新版本注意附录的应用新标准的学习、使用总论的使用GBZ71急性中毒（总则）、GBZ59肝脏、GBZ73呼吸、GBZ74心脏、GBZ75血液、GBZ76神经、GBZ77多器官、GBZ78猝死GBZ79肾病、GBZ72隐匿式中毒,25,职业性急性化学物中毒诊断(总则)GBZ71-2002,涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一。职业性急性化学物中毒指劳动者在职业活动中，短期内吸收大剂量职业性化学物所引起的中毒。诊断原则根据有确切的职业史，包括接触职业性毒物的品种、接触方式以及导致短期内大量吸收的原因等，并出现相应的急性中毒临床表现，排除其他原因所引起的类似疾病，方可诊断。,26,临床表现达不到诊断起点,观察对象（吸入反应、刺激反应等）短期内接触较大剂量毒物，或接触致病潜伏期较长的毒物后，当时虽无明显临床表现，或仅有轻度症状而未能确诊急性中毒者，须作进一步医学监护，列为观察对象。接触反应短期内接触一定量化学物后，仅有轻度症状而无相应靶器官（系统）损伤的阳性体征和实验室检查异常,27,诊断及分级标准,5.1轻度中毒出现接触毒物所致相应靶器官(系统)轻度中毒损害的临床表现者。5.2中度中毒中毒严重程度介于轻、重度中毒之间者。5.3重度中毒出现下列情况之一可诊断为重度中毒。a)出现吸收毒物所致相应靶器官(系统)功能衰竭者;b)出现吸收毒物所致多器官(系统)功能损害者。c)急性中毒留有较重的后遗症者,28,诊断及分级标准,5.1轻度中毒短期内接触较大量化学物后，出现接触化学物所致相应靶器官（系统）轻度器质性损伤者。5.2中度中毒出现下列情况之一者：a)出现接触化学物所致相应靶器官（系统）功能不全者b)出现接触化学物所致多器官（系统）轻度器质性损伤者。5.3重度中毒出现下列情况之一者：a)出现吸收化学物所致相应靶器官（系统）功能衰竭者b)出现吸收化学物所致多器官（系统）功能不全者,29,正确使用本标准的说明,本标准的适用范围本标准主要适合未制定诊断标准的化学物的急性中毒。某些化学物中毒已颁布有职业性急性中毒诊断标准，在临床应用时以该标准为主，必要时，本标准中有关项目可作为参考。总则与各系统疾病的诊断标准慎重使用！,30,铅（lead，Pb）,灰色质软的重金属，原子量207.20，比重11.3，熔点327C，沸点1620C。加热到400500C时，有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化并凝集成铅烟，铅的氧化物易溶于酸。铅在自然界中广泛分布，土壤、地下水和所有植物都有微量铅存在，成人每日由饮食进入的铅含量为100300g。,31,接触机会,古代：殷周青铜器（铅锡合金），陶器、瓷器，药物（铅丹、密陀僧）等。现代：1.铅矿开采与冶炼；方铅矿2.溶铅作业；3.铅氧化物、化合物使用；4.生活接触。含铅药物滥用,32,诊断及分级标准GBZ37-2002,轻度中毒1.血铅2.9mol/L（0.6mg/L、600g/L）或尿铅0.58mol/L（0.12mg/L、120g/L）；且具有下列表现之一者，可诊断为轻度中毒：a）尿ALA61.0mol/L（8mg/L、8000g/L）；b）红细胞游离原卟啉（FEP）3.56mol/L（2mg/L、2000g/L）；c）红细胞锌原卟啉（ZPP）2.91mol/L（13.0g/gHb）；d）有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2.诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L（0.8mg/L、800g/L）或4.82mol/24h（1mg/24h、1000g/24h）者，可诊断为轻度中毒。,33,诊断及分级标准,中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：a）腹绞痛；b）贫血；c）轻度中毒性周围神经病。重度中毒具有下列表现之一者：a）铅麻痹；b）铅脑病。,34,临床表现,1.神经系统1）中枢神经系统：类神经症，中毒性脑病。2）周围神经系统：周围神经病(垂腕)2.消化系统1）食欲不振、腹痛、腹胀、便秘、铅线、2）腹绞痛、3）肝损害。3.血液系统低色素贫血。4.其他肾脏间质性肾病。,35,实验室检查,血铅首选接触指标尿铅反映近期铅吸收水平的指标血液中FEP和ZPP铅负荷指标，用于筛查尿-ALA生物效应指标骨铅铅负荷指标驱铅试验,36,诊断与鉴别诊断,根据确切的职业史、相关临床表现和实验室检查，结合现场作业环境调查，综合分析，排除其他原因引起的疾病，方可诊断。鉴别诊断腹痛、贫血、周围神经病、肝炎,37,处理原则,治疗原则中毒患者使用金属络合剂驱铅治疗，观察对象可酌情驱铅治疗。其他处理a）观察对象：可继续原工作，36个月复查一次。b）轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。c）重度中毒：必须调离铅作业，并给予治疗和休息，需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。,38,处理原则,驱铅治疗依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅治疗首选药物，剂型：1g/支，用法：1g/d，溶于NS或510GS250ml500ml，静脉滴注，用药3天为1疗程，间隔4天。注意事项：用药前与用药时每天留24小时尿送检，以观察疗效、指导用药。轻度不超过35疗程。对症治疗：腹绞痛：10葡萄糖酸钙1020ml静注，或解痉。贫血：可给铁剂，驱铅即可。类神经症给予镇静，便秘给予缓泻剂等。周围神经病：按神经科一般治疗处理。,39,汞（mercuryHg）,理化特性银白色液态金属，原子量200.59，比重13.6，熔点38.9C，沸点356.6C，常温下即可蒸发，蒸气比重6.9。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸和类脂质，可与金、银等金属生成汞合金（汞齐）。接触机会炼丹、防腐，汞矿的开采和冶炼，电工器材、仪器仪表制造和维修，化学工业、染料、制药、皮革、涂料等，军工、核工业，采金、镏金及镀金，口腔科补牙，偏方治病等。WHO估计一般居民平均每日从空气、食物和水摄入的汞约6.7g。,40,诊断及分级标准,急性中毒1.轻度中毒：短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并具备下列表现之一者。a）口腔牙龈炎及胃肠炎；b）急性支气管炎。2.中度中毒：在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。a）间质性肺炎；b）明显蛋白尿。3.重度中毒：具备下列表现之一者。a）急性肾功能衰竭；b）急性中度或重度中毒性脑病。,41,诊断及分级标准,慢性中毒1.轻度中毒具备下列表现之三项者。a）神经衰弱综合症；b）口腔牙龈炎;c）手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；d）近端肾小管功能障碍，如尿低分子蛋白含量增高e）尿汞增高。2.中度中毒轻度基础上，具有下列表现一项者。a）性格情绪改变；b）上肢粗大震颤；c）明显肾脏损害。3.重度中毒慢性中毒性脑病,42,临床表现,1.急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入汞盐可致急性中毒。多由通风不良或事故造成。起病急，可出现头痛、乏力等神经系统症状和发烧，有咳嗽、气促、呼吸困难、口腔炎、胃肠道症状、皮肤损害，可发生间质性肺炎、肺水肿，肾脏损害等，患者可以致死。口服汞盐者可出现严重的（腐蚀性）出血性胃肠炎，口腔炎，可伴有休克和循环衰竭，急性肾功能衰竭，并可发生汞毒性皮炎和肝脏损害。,43,临床表现,2.慢性中毒：震颤、易兴奋性、口腔炎早期表现为类神经症：以头昏最多见，可有乏力、睡眠障碍、记忆力减退，易兴奋等。并有手足多汗、心悸等自主神经功能紊乱的表现。震颤：多为意向性，早期在眼睑、舌及上肢，由微细震颤发展为肢体粗大震颤、运动失调。易兴奋性：性格改变、自制力差、易冲动，胆怯、抑郁、哭笑无常，甚至精神障碍。口腔炎：出现较早，流涎、齿龈出血、肿胀或萎缩，口腔粘膜和舌肿胀、溃疡，牙易脱落。其他：肾脏(肾小管功能障碍、肾病综合征)，内分泌（月经失调），皮炎。,44,实验室检查：,急性吸入或摄入汞及汞盐，血汞、尿汞增高吸入者可见X线胸片弥漫性浸润和PaO2下降，血WBC增高，尿蛋白排出增加等。,45,诊断与鉴别诊断,根据汞的接触职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因后，方可诊断。,46,处理原则,治疗原则急性中毒治疗原则a）脱离现场，去除污染，静卧、保暖；b）驱汞治疗：二巯丙磺钠125250mg，肌内注射，每46小时一次，2天后125mg，每日一次，疗程视病情而定。c）对症处理与内科相同。慢性中毒治疗原则a）驱汞治疗：二巯丙磺钠125250mg，肌内注射，每日一次，连续3天，停4天为一疗程。一般用药34疗程。b）对症处理与内科相同。,47,处理原则,二巯丙磺钠：驱汞首选药物。二巯基丁二酸（DMS）0.25g/粒，0.5g/次，每日3次，口服。口腔炎者可用洗必泰漱口水含漱，口服汞盐者不应洗胃，应给予蛋清、牛奶或豆浆，也可给予活性炭吸附。必要时透析治疗。口服金属汞，可使用体位引流，进食牛奶、蛋清和含纤维素多的蔬菜促排，必要时可驱汞。,48,苯（benzene）,苯（benzene）常温下为具有特殊芳香味的无色液体，分子量78，沸点80.1C，极易挥发，蒸气比重2.77，自燃点562.2C，爆炸极限1.48。微溶于水，易与乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、汽油、二硫化碳等有机溶剂互溶。易燃易爆，在制造和使用苯的场所，严禁使用明火。工业用苯常混有甲苯、二甲苯及微量杂质（酚、二硫化碳）。,49,接触机会,1.有机化学合成中常用原料：苯酚、药物、农药、塑料、染料、炸药等；2.溶剂、萃取剂和稀释剂：生药浸渍、油墨、树脂、人造革、粘胶和油漆等；（尤其箱包及制鞋业）3.苯的制造：煤焦油的分馏、石油裂解重整、合成苯；4.燃料：工业汽油中苯可达10以上。5.生活接触：家居装潢、服毒。,50,诊断及分级标准GBZ68-2008,急性苯中毒急性轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现中、重度意识障碍或呼吸循环衰竭，猝死。,51,诊断及分级标准,慢性中毒1.慢性轻度中毒可有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和（或）出血倾向等。在连续3个月内每12周复查一次血常规，符合以下之一者：白细胞计数持续或基本低于4109/L（4000/3）或中性粒细胞低于2109/L（2000/3）；血小板计数大多低于60109/L。,52,诊断及分级标准,2.慢性中度中毒在轻度中毒基础上，符合下列之一者：白细胞计数低于4109/L（4000/3）或中性粒细胞低于2109/L（2000/3），伴血小板计数低于60109/L（6万/3）；白细胞计数低于3109/L（3000/3）或中性粒细胞低于1.5109/L（1500/3）；血小板计数低于40109/L。3.慢性重度中毒出现下列之一者：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生异常综合症；白血病。,53,临床表现,1.急性中毒急性中毒多由事故引起，在短时间吸入大量苯蒸气造成，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用（苯醉）。轻者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、欣快感、步态蹒跚等，重者烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降、甚至呼吸和循环衰竭。实验室检查可见呼出气苯、血苯、尿酚测定值增高。少数患者可发生周围神经病及自主神经功能失调。,54,临床表现,2.慢性中毒1）神经系统：多数患者表现为头昏、头痛、失眠、记忆力减退（尤其近记忆力差）等类神经症，可伴有自主神经系统功能紊乱，如心悸、心动过速或过缓，皮肤划痕反应阳性，个别患者有肢端麻木和痛觉减退。2）造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统。少数患者可无症状，重度中毒者可因感染而发热，齿龈、鼻腔、粘膜和皮下常见出血，乏力等。早期最常见的血象异常是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少，分类淋巴细胞相对增高，光镜可见白细胞有较多的中毒颗粒、空泡、破碎细胞等，电镜检查可见血小板形态异常。中度中毒者可见红细胞计数减少；重度中毒者红细胞计数、血红蛋白、白细胞、血小板、网质红细胞都明显减少，淋巴细胞百分比相对增高。,55,临床表现,3）其他皮肤接触苯，可导致脱脂、变干燥、瘙痒、脱屑、皲裂，有的出现过敏性皮炎、脱脂性皮炎；苯损害生殖系统，女工可有经血过多、经期延长，自然流产、畸胎率增高；苯影响免疫系统，接触者血IgG、IgA明显降低，IgM增高；苯接触个人染色体畸变率可明显增高。,56,诊断与鉴别诊断,根据短期大量或长期密切接触苯的职业史，急性以中枢神经系统抑制和慢性以造血系统损害为主的临床表现，参考作业环境调查和现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，排出其他类似疾病，方可诊断。GBZ68-2008鉴别,57,处理原则,1.急性中毒迅速将中毒患者移至空气新鲜处，脱去污染衣物，用肥皂水清洗皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则同内科，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。2.慢性中毒无特效解毒药，治疗根据造血系统损害对症处理。,58,刺激性气体,刺激性气体(irritantgases)主要是指一类对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激性的气体。刺激性气体对人体的主要损害为眼、皮肤灼伤和呼吸系统的损伤，轻者表现为呼吸道刺激症状，重者可出现化学性气管炎、支气管炎、肺炎、化学性肺水肿（chemicalpulmonaryedema）、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS），甚至危及生命。,59,氯（Chlorine,Cl2）,氯（Chlorine,Cl2）为黄绿色气体，具有强烈刺激性臭味，分子量70.91，密度2.49g/L，易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。氯溶于水形成盐酸和次氯酸，次氯酸又可分解为盐酸和新生态氧，属强氧化剂。氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的光气。氯在工业生产中使用广泛。食盐电解产生氯气，在造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业用作原料，医院、游泳池消毒亦可接触。生产中多因管道、容器破损或密闭不严、超装，压力升高等外泄，污染环境，常导致群体中毒事故发生。,60,诊断及分级标准,轻度中毒临床表现符合急性气管一支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。,61,诊断及分级标准,2中度中毒凡临床表现符合下列诊断之一者:a)急性化学性支气管肺炎。如有呛咳、咯痰、气急、胸闷等，可伴有轻度紫绀;两肺有干、湿性啰音;胸部X线表现常见两肺下部内带沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。b)局限性肺泡性肺水肿。上述症状、体征外，胸部X线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。c)间质性肺水肿。如胸闷、气急较明显;肺部呼吸音略减低外，可无明显啰音;胸部X线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状阴影和网状阴影，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。d)哮喘样发作。症状以哮喘为主，呼气尤为困难，有紫绀、胸闷;两肺弥漫性哮鸣音;胸部X线可无异常发现。,62,诊断及分级标准,3.重度中毒符合下列表现之一者:a)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿;b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);c)严重窒息;d)出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。,63,临床表现,刺激反应接触后出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在干啰音，胸部X线无异常表现。轻度中毒有眼和上呼吸道粘膜刺激症状，如眼、鼻辛辣感，流泪、羞明、流涕、喷嚏、咽烧灼感、痛疼、干咳、可有少量痰，胸闷。查体可见眼结膜、鼻粘膜及咽部充血，两肺有散在干、湿啰音或哮喘音，X线胸片表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。符合急性气管支气管炎或支气管周围炎。,64,临床表现,中度中毒上述症状加重，呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难或哮喘样发作，有时咯白色或粉红色泡沫痰。伴有头痛、乏力、烦躁、嗜睡及恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、上腹痛等消化道症状。查体轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音，或弥漫性哮鸣音。X线胸片可有肺部不规则点片状模糊阴影。符合化学性支气管炎，间质性或局限性肺泡性肺水肿。哮喘发作者胸部X线可无异常发现。,65,临床表现,重度中毒吸入高浓度氯气，呼吸困难，咯大量粉红泡沫样痰，可出现昏迷和休克，肺水肿及ARDS，喉痉挛或支气管痉挛、水肿造成窒息，反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停导致猝死。可伴有气胸、纵膈气肿等严重并发症。查体明显发绀，两肺弥漫湿性啰音或局部呼吸音明显减弱，X线表现广泛分布两肺野大片状密度增高阴影或大小与密度不一、边缘模糊阴影，血气分析呈中、重度的低氧血症、高碳酸血症及酸碱失衡。心电图可见心律失常、传导阻滞、ST-T改变。少数可见一过性肝、肾损害，严重者可发生多器官功能障碍综合征（MODS）。,66,临床表现,重度氯气中毒后，可留有支气管哮喘或喘息性支气管炎，以及肺功能改变。液氯皮肤灼伤呈白色或灰黄色，轻者充血，重者可见水泡，组织坏死。慢性影响长期接触低浓度可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤的刺激症状，可引起慢性咽炎、支气管炎等慢性非特异性炎症发病率增高，个别有哮喘发作。可导致肺功能改变，可发生痤疮样皮疹和疱疹，牙酸蚀症，头昏、乏力等神经衰弱样症状与胃肠道症状亦常见。COPD,67,实验室检查,胸部X线检查血气分析其他心电图、白细胞、肝肾功能,68,诊断与鉴别诊断,急性中毒根据氯接触史，结合临床症状、体征、胸部X线检查，参考现场调查结果，排除其它原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。具体按GBZ65-2002处理。,69,处理原则,1、急性中毒（1）立即脱离现场，保持安静及保暖。出现刺激反应者至少观察12h，并给予对症处理。（2）合理氧疗适当给氧，使动脉血氧分压PaO2810kPa。（6080mmHg），SaO290%。如发生严重肺水肿或ARDS时，给予鼻（面）罩持续正压通气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP），常用0.5kPa（5mmH2O）左右。（3）早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿。,70,处理原则,（4）维持呼吸道通畅可给予雾化吸入疗法，支气管解痉剂、去泡沫剂如二甲基硅油，必要时气管切开。（5）对症支持治疗早期适当控制静脉补液量，防治休克，合理应用抗生素预防感染。维持水、电解质平衡。（6）皮肤和眼灼伤者应脱去被污染的衣物，立即用大量流动清水彻底冲洗，冲洗时间一般2030min，应特别注意眼结膜穹窿部及头面、手、会阴的冲洗。必要时用4%碳酸氢钠溶液或软膏中和。预防感染和粘连。,71,一氧化碳,一氧化碳(carbonmonoxide，CO)为无色、无臭、无味的气体，分子量28.01，密度0.967g/L，微溶于水，易燃、易爆，在空气中爆炸极限为12.5%74.2%。不易被活性炭吸附。含碳物质不完全燃烧时均可产生一氧化碳。在工业中接触CO的作业甚多。主要有煤气制造，炼焦、冶金工业中进行冶炼、铸造及羰化法生产金属，采矿爆破，机械锻造，化工生产中作为原料制备各种化工产品，用油料制取氮肥，交通运输使用煤、油料产生燃烧尾气，建筑材料制造、熔烧，家禽孵育，家庭煤炉、燃气热水器、土炕等均可接触较高浓度CO。,72,诊断及分级标准,1轻度中毒具有以下任何一项表现者:a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。5.2中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。,73,诊断及分级标准,5.3重度中毒具备以下任何一项者:5.3.1意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。5.3.2患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。,74,诊断及分级标准,5.4急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者:a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。,75,临床表现,轻度中毒出现剧烈头痛、头昏、心悸、全身乏力、恶心、呕吐、步态不稳，或出现轻至中度意识障碍如意识模糊，嗜睡及朦胧状态，但无昏迷。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。中度中毒除有上述症状外，面色潮红、多汗、脉搏增快、呼吸困难、意识障碍表现为浅至中度昏迷，经治疗恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。,76,临床表现,重度中毒意识障碍程度达深昏迷，各种反射消失或去大脑皮层状态，可睁眼但无意识，表现不语、不动、不主动进食或大小便、呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。常伴有脑水肿，休克或严重的心肌损害，肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血，脑局部灶损害如椎体系或椎体外系损害体征。血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。昏迷时受压迫部位可出现筋膜间隙综合征、肌肉坏死，继发肾功能衰竭，以及单神经损害。,77,实验室检查,1.血中碳氧血红蛋白测定2.电生理检查3.颅脑影像学检查4.其他血、尿、脑脊液常规，血气分析、血液生化,78,诊断与鉴别诊断,根据吸入较高浓度CO的接触史和中枢神经系统损害的临床表现，结合血中HbCO测定及现场情况综合分析，具体按GBZ23-2002处理。轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外，安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。,79,处理原则,1、纠正缺氧立即给予氧疗，以纠正缺氧并促进CO排出。有条件者尽早采用高压氧治疗。呼吸停止者及时人工呼吸或机械通气。2、防治脑水肿重度CO中毒者，中毒后24小时即可出现脑水肿，并可持续57天，应及早应用脱水剂。常用20%甘露醇快速静脉滴注，23天后颅内压增高现象好转可酌情减量。肾上腺糖皮质激素有助于消除脑水肿，常选用地塞米松。,80,处理原则,3、改善脑组织代谢应用能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康等。4、对症支持治疗频繁抽搐、脑性高热者可使用地西泮1020mg静脉注射或冬眠疗法，控制合适的肛温在3335左右。维持水、电解质平衡，给予足够营养，防治感染，加强护理，积极防治并发症和后发症。5、迟发脑病的治疗可应用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂，改善脑微循环及细胞代谢疗法，以及对症治疗。,81,农药（pesticides）,农药是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学物质或化合物。也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。我国为农药第一生产大国、使用大国。近几十年内，使用不会减少。已登记的农药品种有1200余种，制剂超过35000余种品牌的商品，毒性各异，混配盛行，临床表现复杂。,82,农药的分类,化学结构:有机：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯、有机汞等无机：磷化锌用途分类:杀虫剂、除草剂、杀鼠剂、杀菌剂、杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。,83,农药对人体健康的影响,危害（WHO）中毒300万例/年，我国10-30万例，总体病死率约12%。急性中毒慢性中毒皮肤损害免疫功能损害三致作用生活性中毒危害严重使用最多的农药：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。,84,有机磷酸酯类农药,有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体，比重多大于1，多具有类似大蒜的特殊臭味，蒸气易逸出。一般难溶于水，易溶于有机溶剂。遇碱易分解，敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。大部分有机磷容易在水中分解，很多有机磷容易被氧化。,85,诊断及分级标准,5.1急性中毒5.1.1轻度中毒短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%70%。5.1.2中度中毒在轻度中毒基础上。出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%50%。5.1.3重度中毒除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中度：a）肺水肿；b）昏迷；c）呼吸衰竭；d）脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。,86,诊断及分级标准,5.2中间期肌无力综合征在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。5.2.1轻型中间期肌无力综合征具有下列肌无力表现之一者：a）屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱；b）部分脑神经支配的肌肉无力。5.2.2重型中间期肌无力综合征在轻型中间期肌无力综合征基础上或直接出现下列表现之一者：a）呼吸肌麻痹；b）双侧第对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。,87,诊断及分级标准,5.3迟发性多发性神经病在急性重度和中度中毒后24周左右，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。神经-肌电图检查显示神经源性损害。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。,88,临床表现,1）毒蕈碱样表现：早期即可出现，主要为腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩，可至针尖样大小；心血管抑制：可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。,89,临床表现,2）烟碱样作用：肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。3）中枢神经系统表现：早期出现头痛、头晕、乏力等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。4）其他：特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。以上为急性胆碱能危象。,90,临床表现,中间期肌无力综合症（IMS）在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第37、912对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。迟发性多发性神经病（OPIDP）在急性重度和中度中毒后24周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。,91,临床表现,慢性中毒症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经肌电图和脑电图变化，可能对免疫及生殖有影响。致敏作用和皮肤损害有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。,92,实验室检查,1.血液胆碱酯酶活性测定2.生物材料中有机磷原形及代谢产物测定3.神经-肌电图检查,93,诊断与鉴别诊断,根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，给合血液胆碱酯酶活性的测定，参考作业环境的劳动卫生调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。鉴别诊断毒蕈及河豚中毒中暑、急性胃肠炎、脑炎；拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类、杀虫醚等中毒。,94,处理原则,急性中毒1.去除毒物迅速脱离现场，脱去污染衣物，彻底用肥皂水清洗，眼部用清水或2碳酸氢钠冲洗。2.特效解毒药1）用药原则：早期、足量、联合、重复用药。2）胆碱酯酶复活剂：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，常用氯磷定、解磷定等。（N样）3）抗胆碱药阿托品：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱（M样）的作用。用药至“阿托品化”，避免阿托品中毒。轻度中毒可单用阿托品。,95,处理原则,1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。2)及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质失衡。3)病情严重者可给予氢化可的松200300mg，或地塞米松1020mg，静脉滴注。4）血液灌流5）抗生素应用6）其他：抗氧化剂7）支持治疗,96,职业性骨骼肌肉疾病,职业性骨骼肌肉疾病是指生产过程、劳动过程或生产环境中生成的职业性危害因素所引起的骨骼肌肉疾病。【病因】（一）化学元素1.金属2.非金属3.有机化合物（二）物理因素（三）生物因素（四）不良体位和骨关节负荷不当,97,发病机制（一）全身性骨损伤1.氟2.磷3.镉4.其他（二）局部性骨损伤最常见为减压性骨坏死。（三）关节损伤1.长期强制体位2.关节负荷过重（四）软组织损害,98,临床类型及表现,（一）代谢性骨疾病1.氟骨症2.镉中毒性骨软化3.磷中毒性下颌骨坏死（二）减压性骨坏死（三）肢端溶骨症（四）雷诺综合症（五）骨关节病（六）感染性关节炎布氏菌病松毛虫性骨关节病,99,诊断与鉴别诊断诊断要点主要有：（一）职业史（二）临床表现（三）X线检查（四）实验室检查治疗原则（一）病因治疗（二）对症及支持治疗（三）并发症处理,100,职业性眼病,病因（一）化学物质1.金属2.窒息性毒物3.脂肪族卤代烃类4.芳香烃类5.芳香族氨基硝基化合物6.醇类7.酯类8.二硫化碳9.杀虫剂（二）物理因素1.电离辐射2.非电离辐射发病机制（一）瞳孔缩小（二）白内障（三）视网膜及视网膜血管病（四）视神经病,101,临床表现,（一）瞳孔缩小（二）白内障1.三硝基甲苯2.萘3.电离辐射4.微波（三）视网膜血管病1.二硫化碳2.激光（四）视神经病1.甲醇2.铅3.CO4.铊5.其他,102,诊断与鉴别诊断（一）主观症状询问（二）眼科检查（三）眼病部位分析（四）病因诊断（五）诊断依据为国家职业病诊断标准治疗原则（一）有畏光症状者可戴墨镜。（二）视网膜血管痉挛，可用血管扩张剂。（三）视神经、视网膜可用VitB1、VitB2、VitB12、VitC、VitE、三磷酸腺苷等以促进新陈代谢。（四）病变活动期，视网膜、视神经有水肿、渗出者，可给予糖皮质激素等。（五）手术治疗。,103,职业性皮肤病,概述职业性皮肤病是指职业活动中因接触化学、物理、生物等生产性有害因素而引起的皮肤及其附属器的疾病，是职业病中的常见病。病因化学因素物理因素生物因素,104,临床表现（一）职业性皮炎主要包括职业性接触性皮炎、光接触性皮炎、电光性皮炎、放射性皮炎及药疹样皮炎。（二）职业性皮肤色素变化主要包括职业性黑变病及职业性白斑（三）职业性痤疮主要包括油痤疮、氯痤疮及其他职业性因素引起的痤疮。（四）职业性皮肤溃疡（五）职业性感染性皮肤病主要包括职业性皮肤炭疽、类丹毒、挤奶员结节等。（六）职业性赘疣（七）职业性角化过度、皲裂（八）职业性痒疹（九）职业性浸渍和糜烂（十）职业性毛发改变（十一）职业性指甲改变（