新生儿坏死性小肠ppt课件.ppt

1,典型病例,.,2,病例摘要,男，胎龄34周，因前置胎盘剖腹出生，BW2.4kg，Apgar评分1-5分，5-8分。因反应差，哭声小住当地医院，头颅CT考虑“HIE中度”。入院时日龄8天，Wt2.145kg。诊断：新生儿缺血缺氧性脑损伤；蛛网膜下腔出血；孕34周早产儿生活功能低下；新生儿高胆红素血征，胆红素脑病。予英力，VitK1，申捷。,3,入院时开奶30ml/次(112ml/kg.d=78kcal/kg.d),日龄12天改奶40ml/次(136ml/kg.d=95kcal/kg.d)，日龄15天改奶50ml/次(174ml/kg.d=122kcal/kg.d)。一天后(6月24日)不能完成奶量，改鼻饲+自吮。6月25日出现腹胀、呕吐一次，肠鸣音可，18:22血气分析7.197/23.1/89.1/8.8/-19.3，予禁食，纠酸，补液治疗。,4,6月26日,1:00胃内少许胆汁样物、肠鸣音弱.8:36胸腹侧卧位片提示肺炎，NEC可能.血常规WBC3.03、N0.42、L0.53,Hb112.3,Plt95.加罗氏芬、灭滴灵.14:40胸腹X片可见条状、串珠状积气影，沿肠壁分布，提示NEC.15:00腹肌紧张、腹围27.5cm、肠鸣音弱。16:00血性粘液便一次。17:00转入新科,nCPAP。,5,6,7,8,9,6月27日,9:00腹胀,腹壁皮肤发亮,肠鸣音闻及.血常规WBC3.89、N0.70、L0.21,Hb88.9,Plt17.11:56胸腹侧卧位片:NEC,少量气腹可能.16:00外科腹腔穿剌为粪样腹水,常规:比重1.020,李凡他+,WBC50000,N0.9,L0.121:30-23:20手术.,10,11,手术所见,腹腔内黄色混浊脓样渗液,恶臭.屈氏韧带50cm下150cm肠管扩张,广泛积气,斑片状瘀血发黑区.距屈氏韧带50cm处切断,近端造瘘,远端缝合封闭.距回盲部30-60cm小肠节断性肠壁发黑坏死,切除,近端造瘘,远端缝合封闭.,12,13,14,15,16,17,18,19,血象变化,日期WbcNLHgbPlt17/612.050.330.60155.751325/69.520.490.3444426/63.030.420.53112.39527/63.890.700.2188.91728/63.000.700.1985.0268.280.770.15130.010,20,21,22,23,24,新生儿坏死性小肠结肠炎,.,25,由于发育不成熟的肠壁受到血管、黏膜、代谢以及其他未知因素联合作用的剌激，导致严重肠损伤的终末期表现。三大主征:腹胀、呕吐、腹泻或血便.X线平片以肠壁囊样积气为特征.病理以回肠远端和结肠近端坏死为特征。是一种严重的、需要急救治疗的疾病。病死率10%-50%（美）、22%（英）。,26,发生率,是早产儿的主要疾病,胎龄越小发病率越高。出生体重1.5kg中发生率为6%-10%，70%-90%的病例发生于高危LBWI，12%发生于足月儿。占NICU中1%-8%。在配方喂养、配方奶与母乳混合喂养、纯母乳喂养中，NEC的发病率分别为7.2%、2.5%、1.2%。可散发或呈流行性发生。,27,发病机制及病理,1964年首次报导，至今确切的发病机制仍不清楚。肠黏膜损伤、肠道内细菌作用及肠道喂养是发生NEC的基本条件。重要的危险因素：早产、缺氧缺血性损伤、致病菌过度生长、高渗奶方喂养、胃肠道免疫屏障功能低下。,28,病理生理,肠壁缺血或肠黏膜的毒性损伤，导致肠黏膜完整性丧失，经肠道喂养后，产气菌可从受损的肠黏膜侵入肠壁并逐渐增殖，产气增加（甲烷和氢），导致肠壁积气，肠坏死、肠穿孔和腹膜炎。,29,病理,肠道病变可局限或广泛，甚至可影响除十二指肠外的全消化道。最常见的是回肠末端和升结肠近端。肠腔极度充气，肠粘膜呈斑片状或大片坏死，肠壁可见不同程度的积气。镜下见粘膜呈凝固性坏死，粘膜下层有弥漫性出血或坏死。肌肉层也有断续坏死区。严重者肠壁全层坏死，常伴有肠穿孔。,30,危险因素,1、早产：胃酸少、蛋白酶活性低、肠壁通透性高、肠道IgA缺乏、胃肠动力障碍等。上海妇婴保健院71例中34周者病死率明显增高。,31,2、窒息和急性心肺疾病：心排出量下降，血流重新分配，肠系膜血流量减少，肠壁缺血。窒息时肠壁血流量减少至正常的35%-40%，回肠末端和升结肠血灌流量减少到正常的10%-20%。,32,3、肠道喂养：90%-95%患儿至少接受过一次肠道喂养。为肠内病原菌的繁殖提供了必需物质。高浓度的奶方或高渗药物溶液药物（消炎痛、维生素E），直接损伤肠黏膜。配方奶缺乏免疫保护因子。母乳喂养显著降低了NEC的危险性。,33,4、红细胞增多和高黏滞综合征。5、肠道喂养的量、时机及加量过快。上海妇婴保健院71例中34周者，24h内开奶病死率高于24h后开奶者。,34,6、感染及炎症：NEC发病与致病菌感染流行有关，采取有效的防治措施后，发病率下降。常见致病菌有克雷伯菌、埃希氏大肠杆肠杆菌、假单胞难辨梭状芽孢杆菌、表皮葡萄球菌。研究观察到NEC发病前正常肠道菌群已发生质和量的变化，包括正常菌种数目下降和致病性肠杆菌出现。血浆中炎性介质增加。,35,Vieria等通过对照研究认为早产儿发生NEC的三个最危险因素是:呼吸暂停增加奶量过快合并感染,36,临床表现,早产儿多见、男多于女，生后2-3周内发病。腹胀：首发症状，先有胃排空延迟，而后全腹胀，肠鸣音减弱或消失。呕吐：可有胆汁或咖啡样物。腹泻、血便。病情进展迅速、感染中毒症状严重。其他：隐匿发生者表现为非特异性症状，早期表现类似新生儿败血症。,37,分期,I期疑诊NEC全身体征为非特异性。肠道表现：喂养不耐受、反复胃潴留、大便隐血阳性。X线表现正常或非特异性改变。IIA期轻度NEC全身体征同I期。肠道表现：显著腹胀、肠鸣音消失、肉眼血便。X线改变为肠梗阻征象、肠管扩张成环状伴局部积气征,38,IIB期中度NEC全身表现除I期外还有轻度酸中毒和血小板减少。肠道表现：腹胀加重、腹壁水肿、腹肌紧张、可能触及包块。X线改变为广泛肠壁积气、少量腹水、可有肝内门静脉积气。,39,IIIA期重度NEC全身表现：混合性酸中毒、因呼吸暂停需机械通气、血压、尿量、中性粒细胞、凝血障碍。肠道表现：腹壁弥漫性水肿、红斑、变色、硬结。X线改变：大量腹水、肠气少，可有持续存在的扩大肠袢。,40,IIIB期重度NEC全身表现：生命体征和实验室指标恶化、休克、DIC、电解质紊乱。肠道表现：腹壁紧张、变色、腹水。X线改变：肠气消失，腹腔内游离气体。,41,修正的BellNEC分级标准,分级全身表现胃肠道表现X线表现I期可疑A体温不稳、呼吸暂停胃潴留、轻度腹胀、正常或肠张、心动过缓、嗜睡呕吐,大便隐血阳性轻度肠梗阻B同I-A同I-A、肉眼血便同I-AII期确诊A轻度同I-A同I-B、肠鸣音消失、肠梗阻、肠管扩张轻度腹部压痛肠壁积气征B中度同I-B、轻度同I-B、中度腹部压痛或同II-A门静脉积气代酸和血小板减少、腹壁蜂窝组织炎、可有腹水右下腹包块III期进展A重度同II-B、血压、同II-B、全腹腹膜炎同II-B、明显腹水无肠穿孔HR、呼吸暂停重度腹胀和腹部压痛混合性酸中毒、DIC、中性粒细胞B重度同III-A同III-A同II-B、气腹、肠穿孔肠气消失,42,诊断1,凡有高危因素的婴儿均应高度警惕NEC临床诊断：三联症实验室检查WBC、核左移、或WBC。血小板CRP，II-III不论血培养结果如何，均有CRP。血培养可有致病菌。大便潜血（+）、镜检RBC及WBC、培养有菌。动脉血气（代酸、混酸、低氧血症）、电解质检查（低钠、高钠、高钾）腹部X线平片：穿孔常在肠道积气后48-72小时发生，应每6-8小时拍摄腹部平片。,43,诊断2,腹部B超检查：可见肠壁增厚、积气、门静脉积气、腹水、胆囊周围积气。其中门静脉积气和腹水的诊断敏感性优于X线。彩色多普勒超声：正常新生儿肠壁厚度1.1-2.6mm，并都可检测到肠壁血流灌注，NEC则血流灌注不良，诊断肠坏死率为100%。,44,Schober等发现WBC异常升高或降低，粒细胞总数、淋巴细胞和血小板减少，幼稚粒细胞及I/T升高，CRP持续增高，是病情严重和进展的重要指标，如伴有难以纠正的酸中毒和严重的电解质紊乱，即使缺乏肠穿孔的X线表现，也提示有外科手术指征。,45,处理,NEC一旦发生则进展迅速，应早期诊断，早期治疗，按照急腹症或即将发生的化脓性腹膜炎来治疗，阻止疾病进展、肠穿孔及休克。密切观察有无腹胀和腹壁皮肤变色加重、顽固代谢性酸中毒、血小板计数下降和休克。,46,1、基本治疗方案,禁食、肠外营养。胃肠减压。监测生命体征、腹围、胃肠出血情况。抗生素：选用广谱和抗厌氧菌类抗生素，在使用前做败血症相关检查。严格监测出入水量。维持尿量在1-3ml/(kg.h)。监测实验室指标。每12-24小时检查血常规、血小板和电解质直至病情稳定。放射学检查：急性期（发病的前48-72小时）每6-8小时复查腹部平片。,47,2、I期的处理,按基本方案处理。若所有培养阴性且临床症状好转，3天后停用抗生素，继续好转，3天后开始进食。,48,3、IIA和IIB期的处理,基本方案，包括抗生素使用10天。禁食2周，X线积气征消失7-10天后开始经口喂养。加强全肠外营养，热卡达90-110kcal/(kg.d)。通气支持。维持水、电解质平衡。小剂量多巴胺静脉使用，2-4mg/(kg.min)。外科会诊。,49,4、IIIA和IIIB期治疗,基本方案加II期治疗方案。维持血压：液体复苏、补充继续损失量、胶体扩容、使用多巴胺。病情恶化时有进行性WBC、粒细胞、血小板，可输血和血小板。,50,外科治疗,大约1/4-1/2的NEC患儿需外科治疗。指征：主要的指征是气腹，其他尚有：积极保守治疗后临床情况恶化、连续腹部X线平片存在持续扩张的肠襻、腹腔穿剌有腹膜炎的证据。目的：切除坏死的肠道，清除坏死物质，对扩张的肠襻进行减压，保留尽可能多的肠管。术后管理：成功的病例，病情在48-72小时逐渐减轻，继续使用抗生素和全静脉营养10-14天，然后缓慢开奶。,51,预后,研究显示，如果根据腹部X线平片诊断轻、中、重度NEC，病死率分别为18%、21%、62%；伴有门静脉积气者病死率为65%；门静脉积气与严重肠壁积气同时存在，病死率高达86%。,52,远期合并症,半数存活儿可有远期合并症，主要为肠狭窄和短肠综合征。保守和手术治疗的患儿均可发生肠狭窄，发生率为25%-33%。狭窄多发生在降结肠。典型症状为恢复期2-3周后出现腹胀。正常足月儿小肠长度为200cm-300cm，肠切除的后果取决于2个因素：切除小肠的长度和回盲瓣是否完整。早年的研究显示，婴儿存活在回盲瓣完整时至少需要15cm小肠，在回盲瓣缺如时至少需要38cm小肠。,53,预防,1、最新Cochrane资料评价，在孕母早产之前给予糖皮质激素对胎儿和新生儿发病率和死亡率的影响，显示对NEC的RR0.46,95%CI0.29-0.74。,54,2、益生菌的应用。Butel等1998年报导一对双胎中1例肠道定植菌主要为双歧杆菌，没有发生NEC；而另1例肠道定植的优势菌为难辨梭状芽孢杆菌，生后3d发生NEC。小剂量乳酸杆菌(5108cfu)无效，但大剂量(2.5109-5109cfu)可抑制肠道致病菌繁殖。202名早产儿双盲、安慰剂对照试验，乳酸杆菌组无NEC，对照组2例发生。Capian等发现新生鼠补充双歧杆菌组与大肠杆菌组、生理盐水组对照，NEC的发病率分别为29.17%、69.57%、70.37%。,55,3、早期微量喂养。目前还没有报导认为早期微量喂养会引起NEC。以禁食来保护未成熟的和正在发育中的新生儿肠道（导致肠腔饥饿）可能反而有害于胃肠道的正常发育。4、预防性口服抗生素持慎重态度。有研究早产儿口服抗生素显著降低了NEC的发病率和病死率。,56,5、胃酸具有阻止病原体进入胃肠道的作用，将配方奶酸化（pH值3-4），NEC的发病率较常规喂养低。通常按照1mol/L的盐酸0.01-0.02ml与1ml牛乳的比例进行酸化。,57,6、人血清IgG-IgA制剂可降低配方奶喂养早产儿NEC的发病率。方法为每日600mg(73%IgA单体，26%IgG单体)，分次口服28天。Eibl对179例LBWI对随机对照研究，一组补充IgA和IgG，4周后对照组91例中6例发生NEC，治疗组无1例发生。Foster对早产儿和LBWI进行的随机对照实验，显示口服IgG-IgA制剂不能减少NEC的发病。,58,喂养的几个具体问题,59,奶量与NEC的关系,Rayyis等:185名BW501g-1500g、胎龄34周的早产儿，生后4-5d开始肠道喂养，随机分为2组，慢组以15ml/(kg.d)递增；快组以35ml/(kg.d)递增，两组NEC