妊娠高血压疾病并发症的诊治.ppt

妊娠高血压疾病生理病理,多基因遗传使对妊娠高血压疾病的易感性增强，胎母免疫平衡或免疫耐受失调胎母界面生理性免疫抑制反应减弱Th1介导的细胞免疫反应增强，滋养细胞受累且浸润能力下降胎盘浅着床、子宫胎盘血管重铸不能完成胎盘缺血缺氧，局部细胞免疫反应增强胎盘局部出现氧化应激脂质过氧化，绒毛间隙白细胞活化血管内皮损伤内皮细胞合成血管收缩因子（内皮素血栓素A2）增加，而血管舒张因子（如一氧化氮、前列环素）减少全身小动脉痉挛、血压增高、血管通透性增加水肿、血液浓缩组织缺血缺氧。凝血因子增加，抗凝因子下降血管内凝血脏器功能损害。,妊娠高血压综合征的分类,中国轻度妊高征血压140/90mmHg或较基础血压升高30/15mmHg，伴或无轻度蛋白尿、水肿中度妊高征血压140/90mmHg，160/110mmHg，蛋白尿（+）或伴水肿、轻度自觉症状重度妊高征先兆子痫血压160/110mmHg或蛋白尿（+）（+），伴水肿、头痛等自觉症状，此三项中有二项者子痫在妊高征基础上有抽搐未分类妊娠水肿水肿延及大腿部及以上者妊娠蛋白尿孕前无尿蛋白，妊娠期尿蛋白+，产后可恢复慢高合并妊娠包括各种原因的高血压合并妊娠,妊娠高血压疾病的分类,美国分类（willams产科学21版）妊娠高血压（gastationalhypertension)妊娠期首次发现140/90mmHg，无尿蛋白，产后12周内血压恢复正常，最后诊断需在产后确定。可能有上腹不适或血小板减少等先兆子痫（preeclampsia）轻型：Bp140/90mmHg（20孕周以后），尿蛋白300mg/24h或1+重型：Bp160/110mmHg，尿蛋白2g/24h或2+，血清肌酐12mg/dl、血小板100，000/mm3、微血管溶血（LDH）、ALT或AST、持续头痛或其他中枢神经系统或视力障碍，持续上腹痛,子痫（eclampsia）妊娠高血压疾病患者抽搐慢高合并先兆子痫（superimposedpreeclampsiacomplicatewithchronichypertension）慢高孕妇20周后出现尿蛋白300mg/24h;慢高孕妇20周前可能有尿蛋白，但突然尿蛋白或血压或血小板100,000/mm3慢高合并妊娠（chronichypertension）Bp140mmHg（孕前或20周前）或孕20周后首次发现Bp140/90mmHg，产后12周不恢复正常,硫酸镁治疗方案,I硫酸镁15g稀释后静点，以2.00.3g/h速度点滴4小时后能其作用，适用于子痫前期。II硫酸镁2.5-4.0g稀释后静推，然后按方案I静点后10分钟起效，持续时间2+小时，适用于中、重度妊高征无治疗基础者。III硫酸镁5g肌注+方案I肌注起效时间15-30分钟，持续3-4小时，适用于中、重度妊高征无治疗基础者IV硫酸镁2.5g稀释后静推，硫酸镁5g肌注+方案I适用于子痫前期或子痫未用过硫酸镁者,降压尼卡地平30mg+500ml液体开始10ug/min,5分钟测血压，如不降，可增加剂量，到预期血压，最大剂量不超过4ug/Kg.min,控制血压24小时后改控释片40mg/12小时一次不良反应：皮疹、心衰、低血压拉贝洛尔0.2毫克/分钟开始,0.2-0.4毫克/分钟递加,最大小于4毫克/分钟,一般1毫克/分钟见效.,妊娠高血压疾病时各主要脏器的损害,妊娠高血压疾病的病理改变可使组织灌注下降，致各脏器功能受损，但轻重不等。脑：血管痉挛，组织水肿、充血、栓塞。当心肌功能受损，心排出量少，使收缩压下降，舒张压上升，血管容量不足，血压下降，或用降压药快速降压，使脑发生缺血性灶性出血，脑血管栓塞等危险。临床出现头痛、头晕、视物不清、肢体运动障碍、瞳孔大小不等，甚至昏迷。,心脏：冠状动脉痉挛，间质水肿，点状出血，心肌细胞坏死等，使心排出量下降。外周阻力增加心射血受阻，心搏功能继续增加心肌收缩力排出量，射血分数心室舒张末期静脉回心血量不能全部排出左右心房压力静脉压组织水肿、肺毛细血管压力。,肺：因心功能肺静脉淤血，肺动脉楔压肺水肿通气、换气障碍进一步缺血缺氧，尿蛋白漏出多血浆胶体渗透压，肺静脉压肺水肿。肺淤血肺水肿，使肺循环淤滞DIC。,肾：血流量免疫沉淀物肾小球滤过率下降肾小球毛细血管内皮肿胀，蛋白沉积皮质坏死肾功能，肾缺氧肾素、血管紧张素血管进一步痉挛。,肝：缺血缺氧肝受损，肝肿大肝酶上升，肝包膜下出血血肿肝破裂肝制造白蛋白功能加重低蛋白血症肝制造凝血物质出血。,眼底：血管痉挛视网膜血管栓塞水肿、渗出、出血视网膜剥离。胎盘：心排出量胎盘灌流量4060%。血液浓缩DIC胎盘微血栓形成。免疫沉淀物胎盘绒毛间隙，毛细血管内径胎盘早剥、胎儿宫内发育受限、宫内缺氧胎死宫内。,心力衰竭,定义：无心脏病，因妊娠高血压疾病导致的心功能损害心排出量回心血量而引起的一系列症候群。病因：妊娠高血压疾病时血压上升心搏动到极限，心脏收缩力，射血分数（正常为0.670.08）心排出量，静脉回心血量不平衡心力衰竭。冠状动脉痉挛心肌缺血水肿，点状出血，细胞间质细胞浸润坏死弥漫性心肌受损。妊娠高血压疾病并发低蛋白血症，水钠储留，贫血，加重心脏负荷。医源性：如扩容不当，加重心脏前负荷。,症状：右心衰体静脉淤血体重突然增加、水肿加重，甚至腹水、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉返流征（）、尿少。左心衰肺静脉淤血不能平卧、端坐呼吸、紫绀、咳嗽、吐泡沫或粉红色痰、肺内罗音、心率快120bpm。心脏扩大，心尖部出现级BSM，奔马律。心电图：ST段下降，T波倒置，窦性心动过速或心律不齐。胸片：心脏比例55%，肺充血。,早期心衰常被忽视,急性心衰处理供氧：使PaO2/FiO2300mmHg,镇静：吗啡810g皮下注射或杜冷丁50100mg肌注，降低交感神经兴奋性。肺功能不全者禁用。快速利尿：减低前负荷，降低肺毛细血管楔压。速尿：510分钟见效，68小时作用消失。,正性肌力药：加强心肌收缩力西地兰0.20.4mg.iv，必要时246小时重复。对高血压、心脏病效果好，对高排型心衰、严重心肌劳损效果不好。不一定要达到化量，如病情稳定以后地高辛0.25mg.Qd维持。儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺兴奋心脏受体，激活腺苷酸环化酶（CAMP），钙进入细胞内，使心肌收缩力增加，心排血量增加。作用：正性肌力作用降低肺循环、体循环阻力不增加心率，无心律失常。适用于：洋地黄类药物效果不好或洋地黄量中毒病例或扩血管时血压低。用法2040mg加100200d液体内，以0.51g/kg.min开始渐增至510g/kg.min滴注，按血压、心功能来调整，不宜长期用。,扩血管药物：降低心脏前、后负荷。适用于：急性心衰重度高血压肾功不全所致急性心衰禁忌症：二尖瓣、主动脉瓣狭窄左室流出道梗阻舒张压太低的主动脉瓣闭锁不全,扩静脉：硝酸甘油可扩张V回心血量前负荷肺淤血，心容量室壁张力耗量1020mg500静点，3-5微克/分钟开始,5-10分钟增加5微克/分钟,最大不超过50微克/分钟,或12片舌下含服。消心痛：510mg/次舍下含。扩动脉：酚妥拉明：10mg加入250液体内静点。心痛定：3060mg/天，分次口服或舍下含。扩动静脉：硝普钠可降低静脉及动脉压，使左右心前后负荷，使左室充盈压心内膜下血流，心排量，改善冠脉灌流。用量：25mg250静点，以12.5g/min开始调整滴数。一般50150g/min，最大不超过300g/min。使用注意事项：避光，监测血压不要过低，代谢产物为氰化物对胎儿有害。,氨茶碱：改善心肌收缩力，解除支气管痉挛，降低肺动脉压，利尿。250mg100液内点滴。地塞米松：降低肺毛细血管通透性1020mg小壶内。预防感染：抗生素合理使用。终止妊娠：时机：心衰控制后24小时，难治性心衰纠正一般状况后征得家属同意后终止妊娠。方式：以剖宫产为宜。如已临产，宫口已近全，阴道助产，加强支持治疗。麻醉：剖宫产时以连续硬膜外为好。术中注意：胎儿娩出后，胎盘娩出后的血液动力学变化。,肺水肿,病理生理血管内外液体调节因素：血浆胶体渗透压、毛细血管内静水压、毛细血管通透性。正常血浆胶体渗透压为2530mmHg，平均28mmHg。组织间液胶体渗透压为5mmHg，二者差23mmHg，如20mmHg则液体由血管内流向组织间液。正常小动脉端静水压24mmHg，小静脉端10mmHg，毛细血管端17mmHg，组织间液为-6.5mmHg，故有效液体静水压为17mmHg（-6.5mmHg）23.5mmHg。故有效胶体渗透压23mmHg与有效静水压23.5mmHg，差0.5mmHg，压出之液体由淋巴管吸收，无水肿。,胶体渗透压使液体从组织间液血管内，而静水压则使血管内液体组织间液，当血浆胶体渗透压下降（如低蛋白血症），毛细血管静水压上升（血管痉挛）时，使血管内液体向组织间液流动，造成组织水肿。正常人肺毛细血管楔压平均压为610mmHg，不超过12mmHg，妊娠高血压疾病时此压。妊娠高血压疾病时血浆白蛋白（是维持血浆胶体渗透压的主要蛋白，占渗透压的70%），血浆渗透压。当有效血浆渗透压与有效静水压超过正常时组织水肿，所以在肺此差值应8mmHg，正常为12.9mmHg，如4mmHg则可出现肺水肿，从间质水肿肺泡水肿，换气功能通气功能缺氧。,肺水肿原因：低蛋白血症医源性肺水肿：液体输入太多、太快、扩容不当。心源性肺水肿：心衰时。胎盘循环停止、产褥期初大量组织间液回血管。症状：不安、呼吸困难、紫绀、呼吸快3040次/分、咳嗽、吐泡沫痰、心率增快、听诊肺内罗音（间质水肿时听不到）、X片肺间质水肿、肺门血管模糊、纹理粗重、肺门蝶状阴影。治疗：取半座位或双腿下垂，减少回心血量，肺血容量使肺循环阻力上升；吸氧，湿化液可用2030%酒精，降低肺表面张力。罂粟碱3060g静点，扩张肺毛细血管，降低肺楔压，改善组织缺氧。,脑血管意外,分脑梗塞和脑出血二大类。脑出血根据出血区域及范围可分为脑溢血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血。子痫患者并发此病危险性最大，子痫死亡者病理证实80%有脑溢血，其中15%为大量出血，50%肉眼出血，镜下出血灶更多。,脑出血病因：妊娠后血容量增加，毛细血管床扩大，心搏出量增加，脑血流量也明显增加。妊娠高血压疾病时血管痉挛，血管内皮细胞受损，通透性增加，可有少量血液渗出，同时血管壁受到压力增加，小血管易破裂。如平均动脉压140mmHg，脑血管失去自主调节功能，随体循环压力而收缩或扩张，当血压上升时血管扩张而破裂。,脑栓塞病因：血管痉挛，血液浓缩，血流缓慢，血管内皮细胞受损，血管壁毛糙，血小板聚集血管进一步狭窄凝血因子血栓形成局部缺血坏死。,脑出血临床症状：脑出血剧烈头痛，颅内压增高，抽搐后昏迷或突然昏迷，大小便失禁，鼾声大，唾液外流，呼吸沉，瞳孔大小不等，对光反应弱或消失。如出血在延髓中枢，可有呼吸、心跳改变，可迅速死亡，如在其他不同部位可有肢体活动障碍，神经反射异常。,脑栓塞症状：比较缓和，先有短暂脑缺血症状如头昏、头痛、肢体麻木、语言失利等，以后可进入肢体活动障碍、偏瘫、失语或失明。蛛网膜下腔出血症状：主要是脑、脊髓的动脉瘤或动静脉畸形破裂出血所致。症状为剧烈头痛、局部抽搐，与子痫抽搐不同。,脑出血的治疗脑出血以镇静、脱水、解痉、降压、止血为主。如有限局性血肿则可行手术清除。为减少脑细胞代谢，增加细胞对缺氧耐受，可用局部低温。地塞米松也降低毛细血管通透性，也可降低颅内压。禁用呼吸抑制剂，严重脑水肿快速脱水时注意脑疝形成。,脑梗塞的治疗：以改善脑循环，增加脑营养为主。如低右中药丹参、川弓嗪改善循环，脑活素、VitC、VitE改善脑细胞营养。但一定要在与脑出血鉴别，明确诊断后使用。,终止妊娠脑血管以外后终止妊娠，无论何种方式均有危险性，需与家属明确交代。颅内血肿时可行开颅清除血肿，并行剖宫产，顺序可征求神经外科意见。非血肿形成者在生命体征稳定后终止妊娠。产后勿用催产素。,预防：当平均动脉压140mmHg（128mmHg）或舒张压110mmHg（107mmHg）时应及时降压，但血压需平稳下降，否则当血压下降迅速时心搏动心排出量，舒张压循环血量组织缺血缺氧，也可出现子痫，或心率增加，脑出现缺血性灶性出血或脑栓塞，所以降压药应明确降压的目标值，一般以平均动脉压20%左右为宜，避免急剧下降，引起上述副作用及胎盘灌注量急剧下降。在降压时应有血液动力学监测。积极治疗妊娠高血压疾病，防治子痫发生。血压高时肝素应用时慎重。,妊娠高血压疾病合并肾功能衰竭,病因：肾血流灌注量不足，免疫因素致肾内皮增殖，毛细血管细胞肿胀，官腔狭窄肾滤过率。病理多见急性肾小球坏死或双侧皮质坏死。妊娠高血压疾病合并胎盘早剥，HELLP综合征，产后溶血尿毒症、DIC、急性脂肪肝时急性肾功能衰竭多见。,功能性肾衰：突发性少尿，尿比重1.020；尿检正常或偶见透明管型；尿/血浆渗透压比2/1；尿钠值20mmol/L；尿/血肌酐40/1；利尿药效果明显治疗：补充血容量，解除血管痉挛，血容量充足后利尿器质性肾衰：突发性少尿，尿比重1.015;透明、颗粒管型；尿/血浆渗透压比1.1/1;尿钠值40mmol/L;尿/血肌酐10/1;尿素氮、尿酸；利尿效果不好治疗：少尿期严格控制液量排出量+500ml降压,降血钾如6.5mmol/L可引起心脏骤停3-5g葡萄糖+1KU胰岛素静点；碳酸氢钠、钙等输入拮抗钾离子；血液透析纠正低钠、低钙纠正酸中毒血液透析血肌酐530mg/dl(41mmol/L),血钾6mmol/L，PH7.25，CO2cp15mmol/L，水中毒，心衰，脑水肿预防感染饮食，初48-72小时禁用蛋白质，以后0.3-0.5g/Kg.d多尿期：补充血容量纠正水、电解质平衡防感染营养加强，注意低蛋白血症，补充蛋白质,HELLP综合征（Hemolysis，ElevatedLivenenzymes，LowPlatelets）,妊娠高血压疾病并发溶血、肝酶升高、血小板减少为HELLP综合征，占重度妊高征的18.9%。病因：红细胞膜通过狭窄血管时破裂。微血管内溶血血浆内游离脂肪酸、胆固醇浓度，影响细胞膜脂质成分与血浆内脂质成分交换，使红细胞裂解、变形溶血。肝细胞细胞膜受损，肝酶由肝细胞释放，肝酶升高可伴肝区痛或肝被膜下出血或肝破裂。血管内皮受损，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。,症状：上腹痛、肝大、压痛、黄疸、贫血、血管内溶血可有腰痛、寒战、血红蛋白尿、出血消化道出血、鼻出血、血尿等。实验室：血小板进行性下降100109/L，贫血6070g/L，红细胞破碎，网织红细胞0.51.5%，血胆红素20.5mol/L（1.2mg/dl）以间胆为主，LDH600Iu/L，AST、ALT轻度中度上升。,治疗：积极治疗妊娠高血压疾病，解痉、扩容、降压、补充全血或血浆。纠正凝血因子不足。血小板低时可用阿司匹林5080ug/d口服或潘生丁100mg/d口服，或200600mg/d静点。合并DIC时小剂量肝素及补充凝血因子。激素治疗：DEX10ug，iv，q6h2，以后6mg，q6h4，产后DEX10ug，q6h至血小板上升至100109/L，但仅在必须保守治疗时用，一般宜及时终止妊娠为好。终止妊娠：一旦诊断，及时终止妊娠，宜在全麻下手术也有主张保守治疗24小时后手术。注意产后出血及肾衰。,HELLP的并发症：据Sibai1993年统计：DIC占21%，胎盘早剥16%，急性肾衰8%，腹水8%，肺水肿6%，肝被膜下出血1%，ARDS1%，围产儿死亡率7.7%60%，孕产妇死亡率024%。,DIC,病因：胎盘缺血缺氧，使大量破碎绒毛的滋养叶细胞进入母循环，经肺及其他组织时，滋养叶细胞被溶解，产生大量凝血活酶致血管内凝血。PIH时内皮细胞受损，使细胞黏附因子，内皮素，血小板凝集DIC。,临床表现：高凝期：微血栓形成致组织缺血缺氧，致器官功能障碍，如肾功下降，视网膜血管栓塞，胎盘绒毛毛细血管栓塞等。消耗性低凝期：凝血因子消耗，致出血，如创口出血不止，血不凝，皮肤黏膜出血，血尿等。纤溶亢进期：凝血功能进一步下降，出血多，血不凝加重。,实验室高凝期：试管凝血法6分钟，凝血酶、部分凝血酶元时间缩短。低凝期：凝血酶元时间延长对照3”，血小板下降100109/L，纤维蛋白元1.5g/L。纤溶亢进期：三P（），纤维蛋白降解产物FDP（乳胶凝集法10ug/ml为正常），D二聚体。,治疗：PIH常有慢性DIC存在，如全血黏度3.6，血浆黏度1.6，HCT36%，微循环灌注不良，有效血容量不足，可用肝素25ug低右500ml静点，或用潘生丁200600mg/d静点或阿司匹林5080mg/d分次口服，分娩前二周停用。但血压高，已正式临产或手术时不用肝素，肝素过量用鱼精蛋白对抗1mg：1mg。已有出血时在小剂量肝素12.5ug或0.5ug/kg基础上补充凝血物质如全血、血浆、冷沉淀物、凝血酶元复合物、纤维蛋白元。纤溶亢进时用纤溶抑制剂，如六氨基已酸46g静点日量20g，止血环酸0.51.0g/次，日量3g。止血芳酸0.10.3g/次，日量0.6g。激素：地塞米松1020ug静注。多脏器功能监测及预防功能衰竭。,胎盘早剥,在胎儿娩出前胎盘剥离为胎盘早剥。病因：PIH胎盘灌注不足，使胎盘梗塞、坏死。PIH胎盘蜕膜子宫胎盘血管小动脉粥样硬化，使远端发生缺血、坏死、破裂致胎盘后血肿。胎盘早剥好发于PIH患者，外伤，子宫内压突然减低或叶酸缺乏者。,症状：典型：有痛性阴道出血，即阴道出血或多或少或无，但伴子宫激惹性收缩，腹痛或腰骶部、盆腔痛。子宫张力大，宫缩间期不放松，敏感易收缩，腹部有压痛。胎儿宫内缺氧或突然胎死宫内。如内出血则出血与休克，与胎儿缺氧不成比例。B超可见胎盘后血肿（仅在30%病理）不典型常与先兆早产、前置胎盘不易鉴别，但可有原因不明之胎儿缺氧表现。,处理：一旦诊断应及时终止妊娠，事前应破水，降低宫内压。并发症：产后出血、失血性休克、子宫卒中、DIC、肾衰、围产儿死亡率、病率上升。,PIH产后血循环衰竭,产后24小时之内，多在产后30分钟内发生的血循环衰竭。病因：长期限盐、血钠、氯，钠130mmol/L。产后腹压突降，血液涌向内脏。胎盘排出后，胎盘激素促肾上腺素分泌中断，肾上腺皮质激素分泌，相对性肾上腺皮质功能不全。大量解痉，降压药促血管扩张，血管阻力。产程疲劳，紧张，进食进水少，麻醉使周围血管扩张，使有效循环血量。,病理生理：血管运动调节失衡，使心室充盈减少，每次搏出量减少，血压下降，如降至临界以下组织灌注不足氧供无氧酵解乳酸堆积代酸毛细血管前括约肌扩张，后血管阻力（收缩）微循环淤滞有效血容量进一