急性ST段抬高型心肌梗死PPT课件.ppt

1,急性ST段抬高型心肌梗死,.,2,急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因，引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛，伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。,3,临床关键点：1.详细询问病史，包括症状的特点、既往疾病史、家族史等。2.体格检查需要关注的重点：心肌梗死可能出现的体征。3.心电图及心肌酶谱、心肌肌钙蛋白等辅助检查的意义及判读。4.急性心肌梗死的诊断依据及分型。5.急性心肌梗死的治疗原则：包括再灌注治疗方式的选择、适应症、禁忌症及药物的治疗原则。6.急性心肌梗死的主要并发症及处理原则。7.急性心肌梗死的二级预防。,4,临床病例,男性，60岁，因“持续胸痛4小时”急诊就诊。简要病史：4小时前出现剧烈胸痛，持续不缓解，服用保心丸无效。既往高血压病史10年，2型糖尿病史7年。问题1：根据上述病例，需要补充哪些相关临床病史？,5,思路1：该患者因持续胸痛就诊，故需围绕胸痛进行问诊，如发病诱因、胸痛部位、胸痛性质、持续时间、影响胸痛因素以及伴随症状。,急性心肌梗死典型症状：持续性心前区、胸骨后或剑突下压榨样剧烈疼痛超过30分钟，含服硝酸甘油等药物不缓解，伴有出汗、面色苍白或恶心呕吐。胸痛可放射至左上肢、颈部、颌下或肩甲区。不典型症状：上腹部、背部或胃部疼痛不适，某些老年或糖尿病患者可无明显胸痛，仅有全身不适、恶心、呕吐等非特异性症状。部分患者尤其是老年患者可以急性左心衰、晕厥，甚至心源性休克为首发表现。,6,思路2：该患者有高血压病、2型糖尿病病史，均为心血管危险因素，因此需对心血管危险因素进一步问诊。,7,心血管病的危险因素：高血压病、糖尿病史冠心病常见的危险因素，此外主要还包括年龄、性别、血脂异常、超重和肥胖、吸烟、心血管病家族史。一般认为40岁以上男性、绝经期后女性，血清总胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白水平过高、高密度脂蛋白水平过低均为冠心病患病高危因素。,8,思路3：该患者有持续胸痛，因此需要考虑与胸痛相关的高危疾病,9,与胸痛相关的高危疾病包括：急性冠脉综合征、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层及张力性气胸。上述疾病的早期诊断及早期治疗对维持血流动力学稳定、改善疾病预后有着相当重要的作用。,10,详细病史：,男性，60岁，4小时前情绪激动时突发剧烈胸痛，位于心前区，并放射至肩部，呈持续性，服用保心丸无缓解，伴有出冷汗，无晕厥、呼吸困难等不适。追问病史，患者近两年常有胸闷不适，多于活动时发生，休息十余分钟可好转，未予重视。既往有高血压病史10年，2型糖尿病史7年，血脂情况不详，喜油腻饮食，有吸烟史30年，1包/天，其父于65岁时猝死（具体病因不详）。体检：T37、P85次/分、R16次/分，BP150/90mmHg（左上肢）、145/90mmHg（右上肢）。神清，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率85次/分，律齐，A2P2，各瓣膜区未闻及杂音，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢未及水肿。,11,问题2：对该患者进行查体时，有哪些体征需要注意？,AMI体格检查应注意患者的一般生命体征及心血管的阳性体征。小面积AMI患者查体可无特殊发现。心尖区第一心音减弱，出现第三心音或第四心音奔马律，常提示有左心衰竭。如发现心动过缓伴血压下降，多见于下、后壁急性心肌梗死患者。若心尖区出现粗糙的全收缩期杂音，提示有乳头肌功能失调或断裂引起二尖瓣关闭不全。发生室间隔穿孔者，胸骨左缘可出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。此外，体格检查时还应注意有无颈静脉怒张、肝脾大和两肺啰音情况、外周动脉搏动、四肢循环状况、尿量以及患者神志精神状态，以综合判断患者AMI面积大小、心功能状况及血流动力学状态。,12,问题3：根据患者的病史及查体、最可能的诊断是何种疾病？,13,这是一例急性剧烈胸痛的中年男性患者，有高血压病史、糖尿病史、吸烟史、可疑心血管病家族史等心血管危险因素，体格检查中患者生命体征平稳，双上肢血压基本无差别（可初步排除主动脉夹层），无明显阳性体征，因此最可能的诊断是急性心肌梗死。,14,心肌梗死全球统一定义：临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者，如存在下列任意一项，即可诊断为急性心肌梗死。,心肌标志物（尤其是肌钙蛋白）典型的增高，高于正常上限，且至少伴有下述情况之一：心肌缺血症状；ECG出现的ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞；ECG出现病理性Q波；影像学证据提示有心肌室壁运动异常；冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。心脏性猝死，有心肌缺血症状和新出现的ST段抬高或新发左束支传导阻滞，但未及采集血样之前或心肌标志物升高之前患者就已死亡。接受PCT的患者，基线肌钙蛋白正常，术后升高超过正常上限5倍，或基线肌钙蛋白虽升高但处于稳定或下降趋势，术后肌钙蛋白升高20%，并同时伴有下列情况之一：心肌缺血症状；新出现ECG缺血性改变；CAG提示有血管并发症出现；影像学证据提示有新的室壁活动异常，可定义为PCI相关的心肌梗死。CAG或尸检提示有支架内血栓形成，并伴有心肌缺血症状及心肌标志物增高或降低，高于正常上限，可定义为与支架内血栓形成相关的心肌梗死。接受CABG的患者，基线肌钙蛋白正常，术后肌钙蛋白升高超过正常上限10倍，并同时伴有下列情况之一：出现新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞；CAG证实新移植的或自身冠状动脉闭塞；影像学提示有新的室壁活动异常，可定义为CABG相关的心肌梗死,15,AMI临床分型,1型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件（如斑块糜烂、破裂、夹层）引起。2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供养减少引起，如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。3型：心脏性猝死。4a型：PCI相关的心肌梗死。4b型：与支架内血栓形成相关的心肌梗死。5型：CABG相关的心肌梗死。,16,辅助检查应重点进行哪些方面？,对于急性胸痛的患者，在急诊应尽早完成下列辅助检查：1.常规生化：血常规、肝肾功能、电解质、血气分析；2.出凝血全套、D-二聚体；3.BNP；4.心肌标志物；5.心电图。如有条件，可行床旁胸片及床旁超声心动图。心肌酶谱及肌钙蛋白综合心动图变化有助于AMI诊断。D-二聚体升高可见于肺动脉栓塞及主动脉夹层。BNP可协助评估心功能及预后。床旁胸片及超声心动图检查对于诊断及预后也有重要价值。,17,心肌标志物检查,心肌标志物检查是临床诊断AMI的重要指标，主要包括肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶及其同工酶、肌红蛋白。其中肌钙蛋白对心肌损伤具有很高的敏感度和特异度，为诊断心肌梗死的首选生物标志物，一般在AMI后2-4小时即可升高，10-24小时达到峰值，约1周时间恢复正常。CK/CK-MB在AMI起病后4-6小时内增高，16-24小时达到峰值，3-4天恢复正常。MYO出现最早，恢复也最快，但特异性不高。,18,标准18导联ECG动态观察是临床进行AMI检出和定位的重要检查依据。,1.特征性改变，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变：宽而深的Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置，倒置的T波尖变钝，两支对称。在背向梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T波直立并增高。2.动态性改变，超急性期：起病数分钟至数小时内，可尚无异常，或出现异常高大、两支不对称的T波。急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。亚急性期：一般指心梗数天至数周内，ST段抬高持续数天至2周，逐渐回到基线水平，T波通常对称性倒置；此阶段通常Q波稳定不变，以后70%-80%永久存在。陈旧期：一般指心梗3月以上，此时ST段及T波大多恢复正常，异常Q波多数持续存在。,19,心肌梗死ECG定位诊断,20,辅助检查主要结果,血常规、肝功能、肾功能、电解质、出凝血全套、D-二聚体阴性；BNP173pg/ml；TnI0.8ng/ml；CK180U/L；CK-MB28U/L；MYO200ng/ml。,21,22,根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查，考虑是何种诊断，需要与哪些疾病鉴别？,该患者因胸痛4小时入院，体格检查无明显阳性体征，心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高，心电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死，因此基本可以诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip分级级；高血压病1级，极高危；2型糖尿病。,23,AMI危险评估：对急性心肌梗死进行危险评估是相当重要的，Killip分级根据有无心衰表现及血流动力学改变严重程度，将AMI分为4级。,24,心肌梗死溶栓（TIMI）评分也是目前AMI危险评估常见的方法之一，用于预测30天内死亡率。,25,与AMI鉴别的主要疾病有急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、张力性气胸、急腹症等。,1.急性肺动脉栓塞：主要症状包括胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症甚至休克，有右心负荷的体征如颈静脉充盈、肺动脉瓣区第二心音亢进，D-二聚体升高，ECG可见SQT以及右束支阻滞、右胸导联T波倒置等右心负荷增高表现；血气分析提示低氧低二氧化碳；超声可见右心室增大，室间隔左移呈D字形表现等。肺动脉CTA见栓塞的肺动脉可明确诊断。,26,2.主动脉夹层：一般表现为剧烈胸痛，放射至背、肋、腹、腰和下肢，双上肢血压和脉搏可有明显差别，D-二聚体升高，主动脉增强CT及超声心动图有助于诊断。,3.急性心包炎：一般表现为持久而较剧烈的胸痛，呼吸和咳嗽时加重伴呼吸困难，早期听诊可及心包摩擦音，ECG除aVR导联外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，通常无异常Q波出现，同时结合心脏超声（心包积液），可协助诊断。4.张力性气胸通常表现为胸痛、呼吸困难、低氧血症，查体可发现一侧呼吸音减低甚至消失，胸部X线或CT简称可明确诊断。5.急腹症：急性胰腺炎、消化道穿孔、急性胆囊炎等均有上腹部疼痛，可伴休克，仔细询问病史，进行体格检查，结合ECG和血清心肌酶谱、淀粉酶等检验结果可协助鉴别。,27,该患者在急诊室基本诊断明确，急诊医生立即给予吸氧、心电监护、卧床休息，吗啡阵痛，硝酸酯类静脉滴注扩张冠状动脉，300mg氯吡格雷及300mg阿司匹林嚼服，同时联系心内科医生。,该患者是否需要行再灌注治疗？思路：再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管，挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，从而有效解除疼痛，显著改善预后，因此是急性心肌梗死治疗的核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的急性心肌梗死患者起病0.2mV，肢体导联0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析）。2.发病时间6小时以内者，最佳在3小时以内，若6-24小时内，患者仍有严重胸痛，并且ST段抬高导联有R波者，仍可考虑溶栓治疗。3.年龄10分钟）。2.不能实施压迫的血管穿刺。3.未控制的严重高血压病（180/110mmHg）4.妊娠。5.出血性疾病或者有出息倾向者。6.近期（2-4周）有内脏出血，或活动性消化道溃疡。7.已经在抗凝治疗中。,31,溶栓再通的判断指标,直接指征：CAG提示罪犯血管血流TIMI2-3级。间接指征：1.ECG抬高的ST段2小时内回落50%；2.胸痛2小时内突然减轻或基本消失；3.2小时内出现再灌注心律失常；4.血清CK-MB峰值提前出现在发病14小时内。具备2项或2项以上考虑再通，但2.3组合不能被判定再通。,32,再灌注治疗（介入治疗）,急诊PCI目前被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段，梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗，因此是目前AMI治疗的“金标准”。其前提是该治疗必须在有关设备和专业人员配备下进行，且就诊至球囊扩张时间90分钟。介入治疗适应症：1.发病12小时内的STEMI或伴有新出现的左束支传导阻滞。2.发病12小时内，有溶栓禁忌症，则不考虑就诊至球囊扩张时间，均可考虑行急诊PCI。3.发病在12-24小时内，存在持续缺血证据，仍可进行急诊PCI4.出现心源性休克或严重心力衰竭，不考虑发病时间，均可考虑行急诊PCI。,33,该病人经心内科医生会诊后，该患者立即送入导管室进行急诊介入手术，术中见LAD中段100%闭塞伴血栓形成，予植入支架。,再灌注治疗后，患者胸痛症状缓解，并转入心内监护室，需要进行哪些药物治疗？1.抗栓治疗：包括抗血小板及抗凝治疗，再灌注治疗前应给予阿司匹林300mg和氯吡格雷300-600mg或替格瑞洛180mg，术后予常规剂量（氯吡格雷75mg一天1次或替格瑞洛90mg一天2次+阿司匹林100mg一天1次）及抗凝治疗。2.硝酸酯类药物：能扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流，但在下壁心肌梗死、右室梗死或低血压时需要慎用。3.受体阻滞剂：能减少心肌缺血发作和心肌梗死发展，降低死亡率，常规应尽早从小剂量使用。禁忌症：心率0.24秒；支气管痉挛性疾病。4.ACEI类：有助于改善心肌重构，降低死亡率，常规均应早期从小剂量使用，禁忌症包括动脉收缩压265umol/L）；双侧肾动脉狭窄；对ACEI过敏；妊娠、哺乳女性。5.ARB类：如服用ACEI类出现副作用，如干咳，且无法耐受，可考虑使用该类药物，但目前不作为AMI一线用药，禁忌症与ACEI类似。6.他汀类：有调节血脂、抗炎、改善内皮功能和稳定斑块等作用，因此宜尽早应用。禁忌症：活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高；药物过敏者；妊娠、哺乳女性。7.对症治疗。,34,知识点,右室心肌梗死与左室心肌梗死治疗措施略有不同，下壁心肌梗死患者常合并有右室心肌梗死，表现为休克或低血压而无左心衰。血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高，而肺楔压、左心室充盈压正常甚至下降。治疗宜补充血容量，从而增高心排出量和动脉压，合并低血压、心动过缓时应避免使用硝酸酯类、受体阻滞剂及ACEI类，必要时使用血管活性药物，伴有房室传导阻滞时，可予临时起搏。,35,CCU治疗期间，患者突发胸闷，呼吸困难，端坐呼吸，伴有尿量减少，无明显胸痛。查体：神清，呼吸急促，SpO290%，BP160/100mmHg，两肺呼吸音粗，可及明显湿罗音，心率110次/分，律齐，未及杂音，双下肢轻微水肿。EKG较前未见明显ST段改变。患者出现上述症状及体征应当如何处理？,36,患者的症状及体征符合急性左心衰，因此需要按照急性左心衰的处理原则治疗。1.患者取坐位，双脚下垂。2.静脉推注利尿剂。3.静脉滴注硝酸甘油，注意血压变化。4.皮下或静脉注射吗啡。5.肺水肿合并严重高血压病时可考虑静脉滴注硝普钠。6.洋地黄制剂在AMI发病24小时不主张用。7.肺水肿合并严重低氧血症可行人工机械通气治疗。8.急性心衰期需停止使用负性肌力药物，如受体阻滞剂。,37,AMI合并心源性休克的处理,病因治疗。血管活性药物的应用。应用主动脉内球囊反搏（IABP）稳定血流动力学。在正性肌力药物及IABP使用的同时可适当应用血管扩张剂。,38,AMI合并心律失常的处理,室性心律失常：包括室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动，频发、成对、多源和RonT室性期前收缩往往需立即处理，可选用利多卡因或胺碘酮；对血流动力学稳定的室性心动过速，可用利多卡因或胺碘酮复律，血流动力学不稳定则应采取同步直流电复律；如出现心室颤动，立即非同步电除颤。急性期过后仍有复杂性室性心律失常，尤其伴有左心功能不全的患者，可考虑安装埋藏式心脏复律除颤器（ICD）。缓慢心律失常：常见于下、后壁AMI，对于窦性心动过缓、房室传导阻滞QRS波不宽者，一般心率50次/分，可静脉推注阿托品，异丙肾上腺素因增加心肌耗氧量和心律失常风险，不推存使用，如药物效果不佳，可考虑行临时起搏器。对于二度二型及三度房室传导阻滞QRS增宽者、双束支传导阻滞患者，则应考虑临时起搏。室上性心律失常：常见的有心房颤动和心房扑动，多选用胺碘酮、洋地黄制剂和受体阻滞剂，如血流动力学不稳定，则应采取同步电复律。,39,AMI主要并发症,乳头肌功能失调或断裂心室游离壁破裂室间隔穿孔室壁瘤形成栓塞心肌梗死后综合征,40,IABP的适应症及禁忌症,适应症：1.AMI合并心源性休克；2.AMI合并机械并发症（包括重度二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔）；3.难治性不稳定性心绞痛。4.血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、严重左心功能不全）；禁忌症：主动脉夹层；中重度主动脉关闭不全；主动脉血管瘤；动脉导管未闭；严重周围血管病变；凝血功能障碍；脓毒血症。,41,经过治疗后，患者情况逐步稳定，准备出院，出院前行24小时动态心电