白娇脑梗死CT诊断.pptx

脑梗死的CT诊断CerebralInfarction,.,教学目的,了解脑梗死的背景及概述熟悉脑梗死的分期及病理学改变等掌握动脉闭塞性脑梗死的CT表现,.,概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,.,概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,.,概论,脑梗死的定义：是指各种原因引起的血管闭塞而造成的脑组织缺血坏死。,脑梗死,动脉闭塞性脑梗死腔隙性脑梗死,常见类型：,常见于5060岁以上，患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症患者。,.,我国是全球卒中的第一大国每年新发脑卒中200万人,高发病率,高死亡率,高致残率,高复发率,约有3/4人丧失劳动能力约有40%的人重度致残疾,脑梗死的危害性“四高”,概论,.,缺血性脑卒中,出血性脑卒中,脑卒中,概论,.,脑梗死影像学检查目的：排除出血判断脑梗死的范围、类型、占位效应鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（缺血半暗带）最终目的：决定患者是否采取溶栓治疗,不可逆缺血坏死区,缺血半暗带,概论,.,临床特点：常于安静状态下起病，神志多清醒(与脑出血的鉴别点)。偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。,脑梗死,概论,.,背景概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,.,超急性期（6小时）急性期（3天）亚急性期（310天）慢性期（10天）,分期,脑梗死,.,病理改变,超急性期0-6小时,细胞毒性脑水肿,血管源性水肿细胞死亡髓鞘脱失血脑屏障破坏,局灶性脑萎缩软化灶形成,急性期6-72小时,慢性期11天,超急性期0-6小时,急性期6-72小时,亚急性期3-10天,超急性期0-6小时,急性期6-72小时,血管源性水肿细胞死亡髓鞘脱失血脑屏障破坏,.,背景概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,.,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,CT,CT检查可无阳性发现仅表现为脑沟裂池的消失或仅显示模糊的低密度区,1.脑梗死CT表现(超急性期),24h后,.,致密动脉征：大脑中、颈内A密度增高局限性脑肿胀征密度降低，CT值只下降约6-10Hu,1.脑梗死CT表现(超急性期),.,病例：52岁男因“左侧偏身运动障碍4h”入院,4hCT平扫,24h后复查CT平扫,.,大面积脑梗死,普通CT早期不可见可通过溶栓治疗,目前，国内外学者一致认为，在急性脑缺血形态学改变之前，CT灌注（CTPerfusion,CTP）是缺血性脑血管病超早期发现脑缺血部位、病变范围、病变程度的重要方法。,1.脑梗死CT表现(超急性期),.,常规CT,CTP显示病灶部位及范围,.,常规CT,病例：56岁男性出现症状后150min,TTP,CBF,24h后,.,病例：70岁女性,出现症状后90min常规CT（-）,出现症状后90minCTP（+）,24h后（+）,.,局部脑组织肿胀，脑实质密度减低24-48小时，可转为出血性脑梗死。,2.脑梗死CT表现(急性期),24h后,.,3.脑梗死CT表现(亚急性期),脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致,.,3.脑梗死CT表现(亚急性期),梗塞后1-2周（水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰明显占位效应,.,3.脑梗死CT表现(亚急性期),梗死后1周1月：脑回样强化,.,4.脑梗死CT表现(慢性期),软化灶脑萎缩负占位效应Waller变性,出院2月后复查CT平扫,.,背景概论,脑动脉闭塞性脑梗死CT诊断,小结,分期、病理改变,.,1,2,3,小结,超急性期：动脉致密征CTP：缺血性脑血管病超早期发现脑缺血部位、病变范围、病变程度的重要方法急性期、亚急性期：梗死大小和形状与闭塞血管有关；占位效应；脑回样强化慢性期：脑萎缩，Waller变形,课后小结,4,.,课后复习题,1、2、PWI与DWI两个序列对动脉闭塞性脑梗死的诊断意义？,.,1.朱杰,张蓓,宋彬,等.低剂量全脑CTP在急性脑梗死疗效评估中的价值J.中华放射学,2017,28(3):157-161.2.脑卒中磁共振成像人民卫生出版社，原著：J