糖尿病酮症酸中毒课件PPT课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒,滕州市中心人民医院内分泌科庞德水,酮体的生成,正常人血中含有酮体，酮体由肝细胞生成。脂肪分解产生游离脂肪酸分两路代谢：一路进入骨骼肌、心肌等组织被彻底氧化成二氧化碳和水，并提供能量。另一路进入肝脏，生成乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。,.,脂肪分解,游离脂肪酸,甘油,糖异生,肝外组织,肝细胞,酮体,酮体的生成,.,酮体相互转化关系,丙酮,乙酰乙酸,-羟丁酸,.,DKA,糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是胰岛素不足及拮抗胰岛素激素升高引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质、酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征的临床综合征。,.,病因,胰岛素的绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素儿茶酚胺皮质醇生长激素,.,诱因,急性感染:最常见胰岛素不适当减量或治疗中断饮食不当其他:心脑血管病、创伤、手术、妊娠、分娩、严重的精神刺激等,.,胰岛素绝对或相对缺乏,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,DKA的病理生理,葡萄糖摄取减少糖原分解增加肝葡萄糖生成,.,病理生理酸中毒,由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸在肝内经氧化生成酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症），尿酮排出增多（酮尿症），二者统称为酮症。乙酰乙酸和-羟丁酸都是强酸，消耗体内碱储备。早期由于组织利用以及体液缓冲系统和肺、肾的代偿，血pH值保持正常；代谢紊乱进一步加重超过机体代偿能力则血pH值降低,出现失代偿性酸中毒;血pH值33.3mmol/L，可给予负荷量胰岛素静脉推注（0.2U/Kg）。,.,胰岛素治疗(2),酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-6h,而酮体的消失大约需要12-24h。,.,胰岛素治疗(),小剂量胰岛素治疗的理论基础正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml，半衰期为4-8分钟。静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20分钟，血浓度可达100uU/ml。DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml。静脉滴注胰岛素5u/h或0.1u/h/Kg即可纠正酮症且不引起低血钾。,.,补液(1),补液种类：先盐后糖，一般先给予生理盐水，血糖降至13.9mmol/L以下再给予葡萄糖，开始就有休克快速补液不能有效升高血压者还需要胶体液并采取其他抗休克措施。补液量：成人失水达体重10%左右，第一天一般需要4-6L,重者6-8L。,.,补液(2),补液速度：先快后慢，如无心衰开始2h输入1000-2000ml，以后根据血压、尿量和周围循环情况确定输液的量和速度，在第3-6h再给予1000-2000ml。补液注意个体化，对于老年或心衰者应该在中心静脉压监护下补液，静脉补液的同时可以胃肠道补液。,.,补钾(1),开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是见尿补钾，补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。,.,补钾(2),血钾4-5mmol/L，补充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,补充kcl1.0-1.5g/h7.0不需补碱pH6.9-7.0碳酸氢钠50mmol(5%碳酸氢钠84ml)pH6.9碳酸氢钠100mmol,.,补碱(2),过多过快补碱的三大危害脑细胞酸中度：二氧化碳通过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后脑脊液pH值反常性降低。组织缺氧：血pH值骤然升高，血红蛋白与氧亲和力增加。低血钾：钾离子细胞内转移。,.,补糖,补充葡萄糖的目的：促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量：最低需要量为800Kcal/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d,.,其他治疗,休克：休克难纠正应查找原因感染：感染既是DKA的诱因，也可能是DKA的结果，不能依据体温和血象判断有无感染肾衰竭：早预防脑水肿：最严重的并发症，DKA经治疗血糖下降，酸中毒纠正，昏迷反而加重，警惕脑水肿急性胃扩张,.,监测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化，记录尿量。每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。每2小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度和液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。,.,小结,DKA是以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征的临床综合征。诊断依靠临床表现和化验检查,以化验检