幽门螺杆菌胃炎京都全球共识报告ppt课件.pptx

1,时间:2014年1月31日至2月1日地点：日本京都参会人员:全球40余位相关领域专家,DavidYGraham:美国，“Helicobacter”杂志主编EmadMEl-Omar:英国，“Gut”杂志主编PeterMalfertheiner:德国，“马斯特里赫共识”第一作者RobertMaximilianGenta:美国，国际著名胃炎病理学家,MinhuChen:中国，中山大学第一附属医院FrancisKa-Leung:香港中文大学Ming-ShiangWu:台湾,共识会议概况,共识形成:采用Delphi方法、无记名投票电子系统，对预先准备的23个临床问题和相关陈述表决，其中22个问题和相关陈述达成共识。,2,共识报告主要内容,第一部分:与ICD-11相关的胃炎分类,第二部分:幽门螺杆菌感染相关消化不良,第三部分:胃炎的诊断,第四部分:胃炎的处理,注:ICD=InternationalClassificationofDiseases,国际疾病分类,3,第一部分:与ICD-11相关的胃炎分类,幽门螺杆菌感染是一种感染性疾病,核心问题是,4,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-6,不论症状和并发症，幽门螺杆菌胃炎是否是一种感染性疾病？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,幽门螺杆菌胃炎无论有无症状、伴或不伴有消化性溃疡和胃癌，均应该定义为一种感染性疾病。,临床问题-6,陈述-6,5,感染性疾病的定义,病原体感染,发生疾病,幽门螺杆菌感染,慢性胃炎:胃黏膜淋巴细胞、浆细胞浸润活动性:中性粒细胞浸润,Warren.ChemMedChem2006;1:672-685,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,6,DooleyCP,etal.NEnglJMed1989;321:15621566,无症状Hp感染个体中均存在组织学胃炎,幽门螺杆菌感染与胃黏膜炎症,7,该病原体存在于所有患该病的患者中；该病原体的分布与体内病变分布一致；清除病原体后疾病可以好转。在动物模型中可诱发与人相似的疾病。,慢性活动性胃炎Hp感染率达90或以上；Hp在胃内发布与活动性炎症一致；根除Hp可消除慢性胃炎活动性;在志愿者中可诱发出胃炎。,柯赫氏法则,Hp与慢性胃炎,定义为感染性疾病须满足柯氏法则,幽门螺杆菌感染与胃黏膜炎症,VeldhuyzenvanZantenSJ.CMAJ.1994;150:177-85.,MarshallBJ.MedJAus1985;142:436-9.,8,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-1,目前的ICD-10胃炎分类合适吗？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,鉴于幽门螺杆菌发现，目前ICD-10胃炎分类已经过时。,ICD=InternationalClassificationofDiseases国际疾病分类（WHO）,9,ICD=InternationalClassificationofDiseases,ICD-10Version(WHO),国际疾病分类,自1989年以来未改动分类缺乏原则和逻辑幽门螺杆菌是慢性胃炎主要病因，分类中未提及幽门螺杆菌,10,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-2,提议的ICD-11胃炎分类合适吗？,推荐等级:强;证据级别:中等;共识水平:100,在ICD-11版中新提出的胃炎分类是一种改进，因为它是根据病因分类。,11,H.pylori-inducedgastritisDrug-inducedgastritisAutoimmunegastritisStress-inducedgastritisSpecialformsofgastritisInfectiousgastritis-Bacterialgastritis-H.pylori-inducedgastritisGastritisduetootherdiseasesGastritisduetoexternalcauses,ICD-11BetaDraft(foundation),分类原则:病因为基础突出了幽门螺杆菌诱发的胃炎应该比ICD-10合理,ClassificationofgastritisatthefoundationlayerofICD11,12,第二部分:幽门螺杆菌感染相关消化不良,13,Prevalenceofuninvestigateddyspepsiaworldwideusingupperabdominalorepigastricpainordiscomfort.,FordAC,etal.Gut2014;0:19.,世界上未经调查消化不良（上腹痛/上腹不适）患病率,14,有可以解释症状的原因,无可以解释症状的原因,消化不良的分类,消化性溃疡胃食管反流病上消化道肿瘤胆道疾病胰腺疾病食物或药物不耐受,OustamanolakisP.JClinGastroenterol.2012;46:175-90,15,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-7,幽门螺杆菌胃炎引起消化不良吗？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,幽门螺杆菌胃炎是部分患者消化不良的原因。,16,志愿者中研究根除治疗对消化不良症状影响相关机制研究,证据来自三方面,幽门螺杆菌胃炎是部分患者消化不良原因,MarshallBJ.MedJAus1985;142:436-9.,Moayyedi,etal.BrMedJ2000;321:659-64,NatRevGastroenterolHepatol.2013;10:168-74,17,志愿者中研究,3位志愿者摄入幽门螺杆菌后均产生消化不良症状,幽门螺杆菌胃炎是部分患者消化不良原因,18,Moayyedi,etal.BrMedJ2000;321:659-64,根除幽门螺杆菌对消化不良症状影响,896/1401(62.9%),820/1140(71.9%),9,幽门螺杆菌胃炎是部分患者消化不良原因,19,功能性消化不良的原因,其发生是多种因素综合作用的结果,急性胃肠炎后幽门螺杆菌感染,通过脑-胃肠信号通路影响胃功能,已发现某些基因多态性与功能性消化不良相关,WorldJGastroenterol.2015;21:7672-82.,AlimentPharmacolTher.2015;41:177-88,CurrOpinGastroenterol.2013;29:662-8.,PostgradMed.2013;125:169-80.,20,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:97.4,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-8,是否应将幽门螺杆菌相关性消化不良作为一种特殊（疾病）实体？,幽门螺杆菌感染消化不良患者如果成功根除治疗后有显著症状缓解，其症状可归因于幽门螺杆菌胃炎。,幽门螺杆菌相关性消化不良（如陈述8A）是一种特殊（疾病）实体。,推荐等级:强;证据级别:中等;共识水平:92.1,21,成功根除幽门螺杆菌后仍有消化不良的患者是否应被认为有功能性消化不良？,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-11,推荐等级:强;证据级别:中等;共识水平:97.4,成功根除幽门螺杆菌后仍有消化不良的患者应被认为有功能性消化不良。,22,根除治疗,症状改善,症状无改善,功能性消化不良,幽门螺杆菌相关消化不良,症状复发,持久缓解（6-12月后）,幽门螺杆菌感染与功能性消化不良,将根除幽门螺杆菌后消化不良症状持久缓解者作为幽门螺杆菌胃炎相关性消化不良。症状无改善或短暂改善者仍应作为功能性消化不良。,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,23,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-9,根除幽门螺杆菌感染是改善消化不良症状的一线治疗吗？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:94.7,根除幽门螺杆菌是幽门螺杆菌感染消化不良患者的一线治疗。,24,美国胃肠病学会消化不良处理指南,TalleyNJ.Gastroenterology2005;129:17531755,EGD:上消化道内镜检查,消瘦消化道出血咽下困难/疼痛持续呕吐腹部肿块黄疸,报警症状,25,JGastroenterol27626641,亚太功能性消化不良处理共识,立即内镜检查,经验治疗,幽门螺杆菌检测和治疗,未经调查的消化不良,26,MiwaH.Gastroenterol27626641,亚太功能性消化不良处理共识,27,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-10,根除幽门螺杆菌对消化不良症状疗效如何:短期和长期疗效，与其他治疗(如质子泵抑制剂)对比?,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:97.4,对幽门螺杆菌感染的消化不良患者，根除治疗对消化不良症状疗效优于安慰剂，是优选选择。,28,WorldJGastroenterol.201421;20:8957-63,JClinGastroenterol2014;48:241-247,CochraneDatabaseSystRev2011;CD002096,与安慰剂相比，根除幽门螺杆菌有10%治疗获益(95%CI:6-14)。有约40%的患者可获得症状改善。,根除Hp治疗FD-Meta分析和系统综述,根除幽门螺杆菌预防,29,根除幽门螺杆菌与PPI治疗消化不良对比,EPS:上腹痛综合征;PDS:餐后不适综合征,VanheelH.DigDis2014;32:230234,Talley.Gastroenterology2005;129:17561780,JClinGastroenterol2014;48:241-247,WorldJGastroenterol.201421;20:8957-63,30,第三部分:胃炎的诊断评估,31,有必要根据胃部位进行胃炎分类吗？,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-3,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:97.4,由于消化性溃疡和胃癌发生风险受胃炎类型影响，因此将幽门螺杆菌诱发的胃炎基于部位分类是有用的。,32,AmievaMR.Gastroenterology2008;134:306323,约占感染者15%胃窦为主胃炎高酸分泌,占感染者大多数轻度全胃炎，无萎缩胃酸分泌正常,约占感染者1%胃体为主，显著萎缩低酸/无酸,幽门螺杆菌胃炎类型和结局,胃酸水平,菌株毒力遗传因素环境因素,感染年龄,MalfertheinerP.DigDis.2011;29:459-64,33,是否有必要根据组织学（严重程度）和/或内镜检查进行胃炎分类。,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-4,建议根据组织学检查进行胃炎分类，因为在幽门螺杆菌胃炎中，胃癌发生风险根据炎症和萎缩的范围及严重程度而异。,34,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-13,新悉尼系统是否适合胃炎组织学诊断？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:92.1,胃炎准确的组织学评估需要从胃窦和胃体均取活检。,35,在慢性胃炎中，我们应该如何进行胃糜烂分类？,推荐等级:强;证据级别:低;共识水平:100,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-5,胃黏膜糜烂应与胃炎分开报告。胃十二指肠糜烂的自然史和临床意义取决于病因学，尚需要进一步澄清。,36,是否有可能用内镜检查诊断萎缩和/或肠化生？,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-12,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:84.2,经过适当培训后，影像增强内镜检查可准确检测萎缩黏膜和肠化生。,37,伴炎症的Hp感染黏膜中，腺小凹延长，大小、形态及腺小凹间距各异。微血管网模糊不清,腺小凹呈圆形,大小一致,周围环以规则排列微血管网（称为“RAC”)，高度提示Hp阴性。,当肠化发生时,小凹形态进一步延长，并且在小凹边缘见淡蓝色光线衬托。,胃黏膜窄带成像,Narrowbandimaging(NBI),窄带成像,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,38,明亮模式可更好获得较低倍放大图像，与NBI图像类似。,放大模式可见更多黏膜细节，如腺周毛细血管网（围绕胃小凹的红色圆圈）。,可用于确定肠化区域，表现为以淡绿色延长的小凹为主的区域。,胃黏膜蓝激光成像,Bluelaserimaging(BLI),蓝激光成像,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,39,组织学分级系统，如OLGA和OLGIM对危险分层有用。,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-14,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:94.7,胃癌发生的风险与萎缩性胃炎的严重程度和范围相关。,分级系统，如OLGA和OLGIM，对胃癌危险分层有用吗？,推荐等级:强;证据级别:低;共识水平:97.3,40,AnnemarieC.Gastroenterology2008;134:945952,胃癌前病变的胃癌发生危险性,荷兰一项全国范围队列研究,9万余例,10年随访,萎缩:22,365例肠化:61,707例轻中度异型增生:7616例重度异型增生:562例,41,OLGA和OLGIM胃癌风险分期方法,RuggeM.DigestiveandLiverDisease2008;40:650-658,CapelleLG.GastrointestinalEndoscopy,2010;71:1150-1158,42,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-15,血清学试验(胃蛋白酶原I、II、I/II，幽门螺杆菌抗体）进行危险分层有用吗？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:91.9,血清学试验（胃蛋白酶原I、II和幽门螺杆菌抗体）对识别胃癌发生风险增加个体有用。,43,MikiK.ProcJpnAcadSerBPhysBiolSci.2011;87:405-14,KatoM.JpnJClinOncol.2012;42:987-94,血清胃蛋白酶原I、II水平可预测胃体萎缩,胃癌高危人群筛查:ABC(D)法,44,MikiK.ProcJpnAcadSerBPhysBiolSci.2011;87:405-14,胃癌高危人群筛查:ABC(D)法,45,第四部分:幽门螺杆菌胃炎的处理,46,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-17,幽门螺杆菌阳性者都应该接受根除治疗吗？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,幽门螺杆菌感染者应给予根除治疗，除非有抗衡方面考虑。,47,为什么要根除幽门螺杆菌？,类似于无症状梅毒或结核,是一种感染性疾病，根除可预防消化性溃疡等并发症,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,48,为什么要根除幽门螺杆菌？,减少传染源,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,49,治疗获益,负面影响,GERD肥胖哮喘菌群紊乱.,为什么要根除幽门螺杆菌？,30余年来全球大量人群研究显示：,治疗获益负面影响,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,50,伴存疾病社区高再感染率卫生资源优先度高龄,抗衡因素,根除幽门螺杆菌需考虑的抗衡因素,强调个体化,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,治疗获益,51,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-20,根除幽门螺杆菌能预防胃癌吗？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,根除幽门螺杆菌降低胃癌发生风险。降低风险的程度取决于根除治疗时胃黏膜萎缩的严重程度和范围。,52,幽门螺杆菌感染与胃癌:证据小结,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,HerreroR.BestPractResClinGastroenterol.2014;28:1107-14,ShiotaniA.SeminCancerBiol.2013;23:492-501.,53,何时是无症状者根除幽门螺杆菌的最佳时机？,在胃黏膜仍处于非萎缩阶段，根除幽门螺杆菌可最大获益。,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-18,54,？,根除幽门螺杆菌后萎缩可部分逆转，但肠化生不能逆转。,几乎可完全预防肠型胃癌发生。,降低胃癌风险的效果逐渐下降,不可逆转点thepointofnoreturn,为什么要在萎缩发生前根除幽门螺杆菌？,VeneritoM.DigDis.2015;33:5-10,YoonH.GutLiver.2015;9:5-17,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,55,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-22,哪些患者根除幽门螺杆菌后需要长期随访？,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:97.3,根除幽门螺杆菌可能不会完全消除胃癌风险。基于萎缩范围和严重程度定义仍有风险的患者，应进行内镜和组织学监控。,56,根据萎缩严重程度和范围定义随访、监控者,OLGA或OLGIMIII或IV期者,谁需要在根除幽门螺杆菌后随访、监控？,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,手段:定期内镜和组织学检查,血清PGI70ng/mL和PGI:II3,或,57,血清胃蛋白酶原试验,根除幽门螺杆菌,证实根除,非侵入性幽门螺杆菌试验阳性,胃蛋白酶原I:II3,胃镜检查+活检,OLGAI-II,OLGAIII-IV,内镜随访,不需要随访,ABC法结合OLGA分期随访、监控流程,GrahamDY.Gastroenterology.2015;148:719-31,58,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识-19,根除方案最好应基于当地有效方案，理想的是采用个体药敏试验或基于社区抗生素敏感性，或抗生素消费数据和临床结果数据。可获得药物在不同地区有差异，这部分地决定了可能采用什么方案。,推荐等级:强;证据级别:高;共识水平:100,我们是否需要根据地区采取(不同)根除治疗方案？,59,基于个体药敏试验,基于经验治疗,抗生素消耗抗生素耐药率临床试验结果,参考当地,药物获得性费用潜在副反应,试验获得性试验可靠性耐药率,根除幽门螺杆菌方案选择,根除率,SuganoK.Gut.2015;64:1353-67,MalfertheinerP.Gut2012;61:646-664,60,61,刘文忠等.中华内科杂志2012:51:832-837.,第四次全国幽门螺杆