其他原核细胞型微生物ppt课件.ppt

第二十一章其他原核细胞型微生物,第一节支原体的概念及种类,一、概念：支原体(Mycoplasma)是一类缺乏细胞壁，呈高度多形性，能通过细菌滤器，在无生命培养基中能够生长繁殖的最小原核细胞型微生物。早在1898年由法国科学家Nocard从患胸膜肺炎的牛中分离到，故曾称“牛胸膜肺炎微生物”,现有支原体150余种。其中：寄生性有90余种；人类支原体有15种；与人类疾病相关的有3种肺炎支原体型支原体溶脲脲原体,对人类主要致病性支原体包括：肺炎支原体Mpneumoniae肺炎、支气管炎人型支原体Mhominis泌尿生殖道感染生殖支原体Mgenitalium泌尿生殖道感染穿透支原体Mpenetraus多继发于艾滋病溶脲脲原体Uurealyticum泌尿生殖道感染,二、生物学性状（一）形态结构体积：最小0.20.3m多形性：球形、双球形、丝状三种为主结构：无细胞壁；由三层含蛋白质和脂质成分构成。内外两层为蛋白质，中层为脂质(含固醇，占36%)；细胞膜外有荚膜(致病因素)；还有特殊的顶端结构(具有粘附细胞)染色性：革兰染色阴性，Giemsa染色着色较好，呈淡紫色。,肺炎支原体,（二）培养特性营养要求比细菌高(人和动物血浆)；生长缓慢，数日至数周后出现菌落；油煎荷包蛋样菌落“T”株(溶脲脲原体),油煎荷包蛋样菌落,（三）生化反应,（四）抗原构造支原体细胞膜上的蛋白质和脂质均具有抗原性。蛋白质抗原ELISA检测糖脂抗原补体结合试验检测抗原性可通过生长抑制试验和代谢抑制试验来检测。,（五）抵抗力对抑制细胞壁合成的抗生素耐受对干扰蛋白质合成的抗生素(大环类酯)敏感（六）支原体与L型细菌的区别,三、致病性1、原发性非典型肺炎肺炎支原体2、非淋菌性尿道炎、阴道炎人型支原体、溶脲脲原体3、泌尿生殖道感染人型支原体、溶脲脲原体、生殖支原体4、不育不孕人型支原体、溶脲脲原体5、自然流产人型支原体、溶脲脲原体,立克次体,重点要求：1、掌握立克次体的概念，主要种类及致病特点.2、熟悉立克次体的共同特点.一、概念立克次体（Rickettsia）是一类严格活细胞内寄生，以节肢动物为媒介进行传播的原核细胞型微生物。,二、特点1、大小介于细菌与病毒之间，多形态，革兰阴性；2、含RNA和DNA两种核酸；3、缺乏酶系统，严格活细胞内寄生；4、以二分裂方式繁殖；5、以节肢动物为媒介；6、多为自然疫源性疾病；7、对多种抗生素敏感。,致病机制,致病物质：,致病机制：,病理部位：,内毒素、磷脂酶A,节肢动物叮咬或粪便,局部（淋巴组织、小血管）,全身小血管内皮细胞,高热、头痛、皮疹,血管,第一次菌血症,第二次菌血症,普氏立克次体（R.prowazekii）,传染源：病人传播媒介：体虱人虱所致疾病：流行性斑疹伤寒传播方式：,莫氏立克次体（R.typhi）,传染源：鼠传播媒介：鼠蚤、人虱所致疾病：地方性斑疹伤寒传播方式：,恙虫病立克次体（R.tsutsugamushi）,传染源：野鼠和家鼠传播媒介：恙螨所致疾病：恙虫病传播方式：,种类传染源媒介昆虫主要临床表现免疫力普氏立克次体人人体虱发热、头痛、皮疹持久(流行性斑疹伤寒)神经系统、心血管系统损伤莫氏立克氏体鼠等鼠蚤发热、头痛、皮疹持久(地方性斑疹伤寒)恙虫病立克次体鼠等恙螨局部黑色焦痂发持久(恙虫病)热、头痛、皮疹内脏损害,主要病原性立克次体,外斐反应（Weil-Felixreaction）,衣原体,要求掌握：1、衣原体的概念2、沙眼衣原体亚种和所致疾病3、衣原体的独特繁殖周期,一、概念衣原体（chlamydia）是一类严格真核细胞内寄生，具有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。,共同特征：1、革兰阴性，圆形或椭圆形；2、有细胞壁，组成同革兰阴性菌；3、含RNA和DNA两种核酸；4、有核糖体和酶类；5、以二分裂方式繁殖（独特）；6、对多种抗生素敏感。,二、生物学特性（一）形态染色：原体（elementarybody,EB）始体（initialbody,IB）或网状体（reticulatebody,RB）,包涵体,易感细胞内含繁殖,的始体和子代原体的空泡,原体与始体的比较,（二）培养特性专性细胞内寄生，常用鸡胚、小鼠和细胞培养。三、致病性1、致病物质：内毒素样物质、外膜蛋白。2、所致疾病：沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、沙眼衣原体肺炎、性病淋巴肉芽肿。,沙眼衣原体,沙眼衣原体(chlamydiatrachomatis)是引起人类沙眼的病原体。一、致病特点：1、传播方式：眼眼，眼手眼；2、传播媒介：毛巾等。,3、感染方式：,原体,眼结膜上皮细胞,形成包涵体,局部炎症反应,感染,增殖,4、临床表现：早期流泪、睁眼闭眼异物感中期眼睑内翻、倒睫、角膜炎症晚期角膜血管翳、云翳、致盲,包涵体结膜炎,沙眼衣原体沙眼亚种、除引起包涵体结膜炎和沙眼外，还可引起泌尿生殖道感染称“非淋”。性病淋巴肉芽肿亚种性病（性病淋巴肉芽肿），淋巴组织损害。男性：腹股沟淋巴结炎症慢性淋巴肉芽肿瘘管。女性：会阴肛门直肠，导致狭窄或梗阻、直肠瘘管。,二、微生物学检查标本：眼结膜刮片眼穹隆部或眼结膜分泌物生殖道拭子或宫颈刮片病灶部活组织,方法：直接涂片、染色、镜检分离培养抗原检测(免疫荧光，酶免疫法)核酸检测,三、防治原则注意个人卫生抗生素、眼药水拨睫毛睑外翻术角膜移植,螺旋体,要求掌握：1、掌握钩端螺旋体的致病性及防治原则；2、熟悉梅毒螺旋体的致病性，检验方法及防治原则；3、了解螺旋体的概念，对人类有致病性的螺旋体属。,一、概念螺旋体（spirochete）是一类细长、柔软、呈螺旋形弯曲，运动活泼的原核细胞型微生物。,二、种属：,一、生物学性状1、形态、结构及染色细长，螺旋密而规则一端或两端弯曲呈钩状，呈C、S形外膜与肽聚糖层之间有两根轴丝（与运动有关）革兰阴性，着色难，常用于Fontana镀银染色（棕褐色）,钩端螺旋体,黄疸出血热群钩端螺旋体,2、培养特性钩体是目前唯一能人工培养的螺旋体常用Korthof（柯索夫）培养基生长最适温度为2830，2周后出现云雾状动物培养（小鼠）,3、抵抗力对热敏感，56，10分钟即死亡对消毒剂敏感对青霉素、金霉素敏感，治疗首选,二、致病性1、致病物质溶血毒素细胞毒性因子CTF内毒素样物质（脂多糖样物质）细胞致病作用（CPE）物质其他酶类（脂酶，脱氢酶）,2、所致疾病钩端螺旋体（钩体）钩端螺旋体病（钩体病）俗称打谷黄，一属自然疫源性疾病）。传染源：鼠、猪（我国是幼猪）传播途径：经破损皮肤粘膜,致病机制：,钩体,经皮肤粘膜进入人体,在局部迅速繁殖,引起钩体血症、败血症,向全身毛细血管内皮细胞扩散,至肝、肾、心肺、脑、肌肉损害,表现：起病急、高热、乏力、头痛、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌触痛、浅表淋巴结肿大，严重者、有出血、黄疸、休克、DIC、伴心、肾功能不全。,临床类型：黄疸出血型流感伤寒型肺出血型脑膜脑炎型肾功能衰竭型,三、微生物学检查1、病原体检查直接镜检、暗视野观察活体、镀银染色片分离培养动物接种核酸检测2、血清学诊断显微凝集试验（凝集溶解）1:400，4倍补体结合试验1:20,四、防治原则灭鼠加强家畜管理保护水源接种疫菌治疗青霉素首选,梅毒螺旋体属,一、生物学特性（同前、略）二、致病性1、梅毒螺旋体在自然情况下只感染人，人是梅毒螺旋体的唯一宿主，也是梅毒的唯一传染源。2、梅毒按传播途径分先天梅毒（胎传梅毒）和获得性梅毒（后天梅毒）。3、获得性梅毒，经性接触传播，以反复隐伏和再发为特征，临床分为三期。,与人类疾病密切相关的代表株是引起梅毒的苍白螺旋体苍白亚种。,期梅毒（初期）又称初疮破坏性小，感染性极强感染后3周左右，局部出现，无痛性硬结、“硬下疳”多见于外生殖器48周后，不治自愈,期梅毒硬下疳自愈后，经过23个月无症状潜伏期后进入期破坏性小，感染性强出现苍白亚种螺旋体血症全身皮肤粘膜梅毒疹全身淋巴结肿大，并向骨、关节、眼和其他脏器扩散,期梅毒发性于感染后2年左右，也有长达1015年之久感染性小，破坏性大病变播及全身组织器官（皮肤、肝、脾、骨骼）慢性肉芽肿，损害进展和消退常交替出现严重者危及生命,4、先天梅毒（胎传梅毒）多发于在妊娠4个月之后引起胎儿全身感染导致流产、早产和死胎出生梅毒婴儿，可表现为马鞍鼻、锯齿形牙，间质性角膜炎、先天性耳聋等。,三、微生物学检查（一）标本期梅毒硬下疳渗出物期梅毒梅毒疹渗出物，淋巴结抽取液（二）方法、显微镜检查,2、血清学诊断非特异性血清学试验抗原为（正常牛心肌的心脂质）血清中的反应素为抗脂质抗体。方法有VDRL（性病研究实验室试验）VeneralDiseaseResearchLaboratoryRPR（快速血浆反应素试验）RapidPlasmaReagin适用于大量筛选,特异性血清学试验抗原为（Nichols株螺旋体）螺旋体特异性抗体方法有FTA-ABS试验（荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验）优点：特异性强，可用于梅毒螺旋体证实试验,63,莱姆病螺旋体形态疏螺旋体、两端稍尖、运动活泼；致病性莱姆病是一种自然疫源性传染病。储存宿主野生和驯养的哺乳动物，白足鼠、鹿主要传播媒介硬蜱,64,莱姆病经330d潜伏期，在叮咬部位可出现一个或数个慢性移行性红斑(ECM)。晚期主要表现为慢性关节炎、慢性神经系统或皮肤异常,65,回归热疏螺旋体回归热疏螺旋体引起虱传性回归热(流行性回归热)。其临床特点为急起急退的高热，全身肌肉酸痛，1次或多次复发，肝、脾肿大，重症可出现黄疸和出血。,66,奋森疏螺旋体奋森疏螺旋体与梭形梭杆菌寄居于人类口腔牙龈部，当机体免疫功能下降时，这两种微生物则大量繁殖，协同引起奋森咽峡炎、牙龈炎、口腔坏疽等。,67,第五节放线菌属,1.概念放线菌（Actinomyces）是一群介于细菌和真菌之间的单细胞有分枝呈丝状的原核细胞界微生物。,68,2.分类目前发现引起人放线菌病的主要有5种。衣氏放线菌(A.israelii)内氏放线菌(A.naeslundii)粘液放线菌(A.viscous)龋齿放线菌(A.odontolyticus)丙酸株网菌(Arachniapropionica)牛放线菌(A.boris)主要引起牛的放线菌病。代表菌：衣氏放线菌(A.israelii),69,生物学性状,形态结构与染色1.G+丝状杆菌。2.在病灶组织中菌丝常交织在一起，形成密集的菌团，肉眼所见为黄色颗粒，被称为硫磺样颗粒。3.非抗酸性,衣氏放线菌（革兰染色）,70,培养特点,1.培养比较困难。厌氧或微需氧;初分离需CO22.葡萄糖肉汤培养基底部形成灰白色球形小颗粒沉淀物。3.硫乙醇酸钠肉汤下层形成白色或灰白色雪花样生长4.血平板灰白色/淡黄色粗糙而不规则的菌落，不溶血。多次移种可形成光滑、柔软白色、有光泽易于钩取的菌落。,3736d,3736d,71,衣氏放线菌在厌氧血平板上粗糙型菌落a,衣氏放线菌在厌氧血平板上粗糙型菌落b,衣氏放线菌硫磺颗粒及压片,72,生化反应,衣氏放线菌与牛放线的生化特征,73,致病性,74,放线菌与龋齿和牙周炎的关系内氏和粘液放线菌能产生一种多糖物质6-去氧太洛糖（6-deoxytalose),可将口腔中的放线菌和其他细菌黏附在牙釉质上形成菌斑。由于细菌分解食物中的糖类产酸，腐蚀、酸化釉质形成齿，其他细菌可进一步引起齿龈炎和牙周炎。,75,口腔中的变异链球菌（S.mutans）、血链球菌（S.sanguis）和消化链球菌（P.anarobius）等，能使蔗糖变成胶状葡聚糖，附着于齿面、形成