颅脑外伤PPT课件.ppt

中枢神经系统疾病影像诊断,1,.,2019/12/12,2,颅脑损伤,分为：头皮软组织伤、颅骨损伤和颅内组织损伤可合并发生脑实质损伤对预后起主要作用近期：脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿和脑疝远期：脑积水和脑萎缩严重颅脑外伤时，不仅要了解颅骨损伤，更重要的是了解颅内损伤情况，确定有无脑挫裂伤和颅内血肿,2019/12/12,3,颅脑损伤检查方法,头颅平片：简单易行，可发现骨折，但不能了解颅内情况CT：安全迅速，显示血肿和脑挫裂伤，部位、范围和多发性，首选MRI：急性期：不采用，成像时间长+许多急救设施不能进MR检查室亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤：有帮助急性血肿清除术后，病人症状仍不见好转时，MRI检查有助于脑干或白质轴突损伤的显示影像检查程序：直接行CT检查；必要时MRI检查,2019/12/12,4,颅骨骨折,受直接暴力顶骨、额骨、颞骨、枕骨线形、凹陷、粉碎、儿童生长性骨折开放性、闭合性颅盖骨骨折、颅底骨骨折,2019/12/12,5,X线：僵硬线条状低密度影凹陷骨折：成人，儿童粉碎性骨折颅底骨折CT:连续性中断、移位颅缝分离颅内、颅底,颅骨骨折-影像学表现,2019/12/12,6,2019/12/12,7,2019/12/12,8,2019/12/12,9,一、脑挫裂伤(contusionandlacerationofbrain),颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤脑挫伤(contusion):外伤引起皮质和深层散发小出血灶、脑水肿和脑肿胀脑裂伤(laceration):脑及软脑膜血管断裂脑挫裂伤：两者同时发生部位：着力点附近、对冲部位，如额极和颞极，常合并SAH,2019/12/12,10,脑挫裂伤(contusionandlacerationofbrain),(临床与病理)：局部脑水肿、坏死、液化，及多发散在小出血灶等早期：数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化中期：数日-数周，修复-坏死区组织液化，逐渐由瘢痕组织、胶质细胞增生、肉芽组织修复。蛛网膜出血机化增厚、粘连晚期：数月-数年，瘢痕修复，偶可形成囊腔。相邻脑组织萎缩临床表现:头痛、恶心、呕吐和意识障碍，有或无定位体征及生命体征变化，多有蛛网膜下腔出血表现病情轻重与脑挫裂伤的部位、范围和水肿程度相关,2019/12/12,11,脑挫裂伤(影像学表现)CT：,1局部低密度改变：大小、形态不一，边缘模糊，白质区明显。渐变至正常或更低密度区-脑组织软化2散在点片状出血：低密度区内高密度影，形态常不规则，3天-7天开始吸收，1-2月完全吸收为低密度区3SAH：较重的脑挫裂伤，表现，数天后减低、消失4占位表现：脑室、中线、脑疝。与范围和水肿程度有关5脑萎缩：广泛性、局限性6合并其他征象：脑内外血肿、颅骨骨折、颅内积气,2019/12/12,12,脑挫裂伤(影像学表现),MRI：脑水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号点片状出血：与脑出血信号变化一致软化灶：T1和T2弛豫时间延长+相邻部位脑萎缩,2019/12/12,13,脑挫裂伤(诊断与鉴别诊断),诊断要点：外伤史意识障碍重,时间长,有颅内压增高和局灶性脑损伤症状和体征CT:平扫急性期脑内低密度病灶，伴有点片状高密度出血及明显占位征象。后期软化灶伴有脑萎缩MRI:T1WI为低信号，T2WI为高信号急性脑外伤出血：CT较MRI为佳亚急性和慢性脑挫裂伤：MRI常优于CT,2019/12/12,14,脑挫裂伤；蛛网膜下腔出血颅内积气；线形、凹陷骨折,脑挫裂伤（图）,2019/12/12,15,2019/12/12,16,2019/12/12,17,三、颅内血肿(intracranialhematoma),颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积(通常幕上出血20ml，幕下出血10ml)，形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高症状，称为约占颅脑损伤的10。因受伤机理不同，血肿部位、出血来源和出血量等也有所不同，临床表现也差异较大部位：硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿病程和血肿形成的时间：急性、亚急性和慢性单侧、单发，也可以是双侧或单侧多发复合、多发，即脑内、外或硬膜内、外均有血肿,2019/12/12,18,(一)硬膜外血肿(epiduralhematoma),颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，约占颅脑损伤的23,占全部颅内血肿的2530%，其中急性占85%(临床与病理)头颅直接加速性损伤。损伤局部多有骨折(占90)，骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支血源：脑膜动脉、静脉窦、板障静脉部位：颞、额顶和颞顶部，后颅窝与纵裂，可单发或多发多不伴有脑实质损伤硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿范围局限，形成双凸透镜形,2019/12/12,19,(一)硬膜外血肿(epiduralhematoma),临床表现：伤后原发昏迷时间较短再度昏迷前可有中间清醒期脑受压症状和体征，严重者出现脑疝,2019/12/12,20,硬膜外血肿模式图,硬膜外血肿（epiduralhematoma),2019/12/12,21,(一)硬膜外血肿(影像学表现),CT：部位形态：颅板下双凸形密度：均匀/不均匀高密度，早期-血清溢出、脑脊液或气体进入，后期-血块溶解。血块完全液化时成为低密度边缘：边界锐利颅缝：不超过颅缝骨折：可伴骨折占位效应：中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位,2019/12/12,22,(一)硬膜外血肿(影像学表现),MRI：形态：与CT显示相似，血肿呈梭形，边界锐利信号强度：与血肿的期龄有关急性期：T1WI等信号，T2WI低信号亚急性期：呈高信号，血肿内缘可见低信号硬膜慢性期：T1WI低信号，T2WI高信号,2019/12/12,23,2019/12/12,24,硬膜外血肿2周后密度减低,硬膜外血肿（图）,2019/12/12,25,2019/12/12,26,图4左为外伤1天硬膜外血肿，右为保守治疗24天后梭形的硬膜外积液（慢性血肿）及与脑之间有线状高密影.,颅内硬膜外血肿,2019/12/12,27,2019/12/12,28,2019/12/12,29,(一)硬膜外血肿(诊断与鉴别诊断),诊断要点：外伤病史CT：颅骨下双凸形高密度，边界清，不超过颅缝，可有骨折MRI：形态与CT相仿，亚急性期信号特点CT和MRI均有确诊意义,2019/12/12,30,(二)硬膜下血肿(subduralhematoma),颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，约占颅脑损伤的56,占全部颅内血肿的5060分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿(临床与病理)减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位血源：脑对冲伤处的静脉、小A或桥V撕裂出血。可伴脑挫裂伤好发：额颞部，蛛网膜与硬脑膜结合不紧密，血肿范围较广形状：新月形或半月形，可掩盖整个大脑半球,2019/12/12,31,(二)硬膜下血肿(subduralhematoma),临床急性：病程短、症状重且迅速恶化，持续性昏迷、进行性加重，局灶性体征和颅内压增高症状出现早，生命体征变化明显，较早出现脑疝亚急性：症状出现较晚慢性：轻微外伤史，经过至少3周以上时间逐渐出现颅内压增高症状,2019/12/12,32,硬脑膜下血肿模式图,2019/12/12,33,硬膜下血肿(影像学表现）,X线：脑血管造影：颅骨内板下方的无血管区，脑表面的血管及脑质因血肿的存在，离开颅骨内板及硬膜而形成。急性与亚急性血肿较广泛、较薄，切线位呈新月状或镰状慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形或半月形。,2019/12/12,34,硬膜下血肿(影像学表现）CT,平扫急性：颅板下方新月形高密度影。密度不均-血清渗出+脑脊液相混亚急性和慢性：高、等、低或混杂密度。上方为低密度，下方密度逐渐升高。血肿范围广泛，不受颅缝限制。常合并脑挫裂伤，占位征象显著增强扫描：亚急性或慢性，远离颅骨内板的皮层和静脉强化,血肿包膜(由纤维组织及毛细血管构成)呈连续或断续线状强化，勾画出等密度硬膜下血肿的轮廓,2019/12/12,35,硬膜下血肿(影像学表现）,MRI：急性：T1WI等信号，T2WI低信号亚急性：T1WI及T2WI均呈高信号，CT为等密度慢性：T1WI信号低于亚急性期，高于脑脊液，T2WI为高信号,2019/12/12,36,2019/12/12,37,硬膜下血肿（图）,2019/12/12,38,等密度硬膜下血肿（图）,2019/12/12,39,亚急性硬膜下血肿（图）,2019/12/12,40,2019/12/12,41,左为外伤30天慢性血肿，中为钻空引流术后1天新月形的蛛网膜下腔增宽，引流管贴近颅板而远离脑表面，右为术后28天蛛网膜下腔缩小和脑沟回的重新出现。,2019/12/12,42,2019/12/12,43,2019/12/12,44,硬膜下血肿(诊断与鉴别诊断),一般易于诊断急性硬膜下血肿，CT和MRI显示效果都很好慢性硬膜下血肿，CT显示为等密度，MRI多序列成像，能显示血肿的异常信号CT上双侧等密度的硬膜下血肿，MRI更有其独特的优势,2019/12/12,45,(三)脑内血肿(intracerebralhematoma),脑实质内出血形成，约占颅脑损伤的1，占颅内血肿的5，多由对冲性脑挫裂伤出血所致(临床与病理)部位：额叶、颞叶或邻近粉碎凹陷性骨折的脑内，常伴发脑挫裂伤，血肿常较表浅临床表现：与急性硬膜下血肿相似，少数呈亚急性或慢性经过程，不同程度的意识障碍和神经系统体征,2019/12/12,46,脑内血肿(影像学表现),CT：平扫：不规则高密度影，CT值50-90HU，周围有水肿及占位2周4周血肿逐渐吸收，超过4周为低密度。血肿体积小，病人年龄小者，血肿变化快MRI：与高血压脑内出血相同，信号演变情况与病期有关,2019/12/12,47,2019/12/12,48,脑内血肿(诊断与鉴别诊断),急性外伤后,不难诊断与高血压性脑内血肿鉴别：年龄外伤史血肿位置外伤性：头部外伤着力点下方，较浅高血压性：一定发生部位,2019/12/12,49,(四)蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage),诊断要点：CT平扫首选；MRI不敏感T1WI：等或略高信号T2WI：略高信号DWI：高信号T2-Flair：高信号，对微量蛛网膜下腔出血的显示优于CTT2*WI-GRE:含铁血黄素沉着低信号70-75%既往SAH者,2019/12/12,50,2019/12/12,51,2019/12/12,52,(五)弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury）,诊断要点：MRI优于CTT1WI、T2WI：水肿、不同时期小血肿DWI：弥漫性高信号DTI：严重白质损伤T2*WI-GRE:弥漫性低信号SWI:弥漫性低信号,2019/12/12,53,2019/12/12,54,2019/12/12,55,四、硬膜下积液(subduralfluidaccumulation),硬膜下水瘤,多见于婴幼儿或少年，也见于老年(临床与病理)外伤引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下腔不能回流而形成硬膜下血肿吸收后形成液体清亮或微黄。积液可缓慢增多，也可逐渐吸收而消失多发生于一侧或两侧额颞颅骨内板下方临床上可能有未注意到的外伤史常见神经功能损害、颅内压增高和头颅局部或整个增大,2019/12/12,56,硬膜下积液(影像学表现),CT：颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度区，其密度略高于或等于脑脊液密度。局部脑回轻度受压MRI：新月形病变，呈脑脊液信号。T1WI高信号-积液内蛋白含量高(诊断与鉴别诊断)CT和MRI可以确诊，但不能确定水瘤的发病原因据MRI信号与CT值，易于同硬膜下血肿、硬膜下脓肿鉴别,2019/12/12,57,硬膜下积液（图）,2019/12/12,58,2019/12/12,59,2019/12/12,60,五、脑外伤后遗症,脑软化脑萎缩脑穿通畸形囊肿脑积水和蛛网膜囊肿,2019/12/12,61,脑外伤后遗症,(一)脑软化(encephalomalacia)继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可见于外伤性脑梗死后(影像学表现)CT：低密度，边界清，邻近脑室扩大和脑沟加深MRI：T1WI低信号，T2WI高信号,2019/12/12,62,脑外伤后遗症,(二)脑萎缩(brainatrophy)严重脑外伤后20可发生脑萎缩(影像学表现)弥漫性脑萎缩：两侧脑室、脑沟和脑池扩大。局限性脑萎缩：相应部位脑室、脑沟和脑室扩大单侧脑萎缩：脑室、脑沟和脑池扩大，中线结构病侧移位,2019/12/12,63,脑外伤后遗症,(三)脑穿通畸形囊肿由于脑内血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成的软化灶与侧脑室相通影像学表现CT：境界清楚的低密度区，CT值近似脑脊液，相应脑室明显扩大并与软化区相通MRI：形态与CT相同，信号与脑脊液相似,2019/12/12,64,(四)脑积水,颅脑外伤可引起交通性或阻塞性脑积水影像学表现CT和MRI：脑室对称性扩大无脑沟加宽加深，反之,2019/12/12,65,脑穿通畸形囊肿（图）,2019年12月12日星期四,66,新生儿缺氧缺血性脑病（neonatalhypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）,新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤,2019年12月12日星期四,67,临床与病理,病理：脑水肿、脑缺血、脑软化，脑出血，脑萎缩临床：皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失等,2019年12月12日星期四,68,影像学表现（CT）,脑水肿：大脑半球广泛性密度减低，脑干和小脑呈相对高密度脑缺血：侧脑室周围白质区低密度，深部核团常受累，短期可钙化脑软化：皮质和皮质下区低密度脑出血：侧脑室室管膜下，侧脑室内和脑实质内,2019年12月12日星期四,69,影像学表现（MRI）,脑水肿，白质长T1长T2信号脑缺血脑软化脑出血,2019年12月12日星期四,70,新生儿缺血缺氧性脑病（图）,脑白质、丘脑缺血性改变,2019年12月12日星期四,71,肝豆状核变性,Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍大量铜质聚集在脑豆状核、肝、肾、角膜等部位，导致脑变性萎缩、肝硬化、肾小球变性、角膜K-F环多见于少年或青年,2019年12月12日星期四,72,临床与病理,病理：肝硬化角膜Kayser-Fleisher色素环（K-F环）壳核、尾状核、丘脑、红核、苍白球、桥脑、导水管周围灰质水肿、变性、坏死、囊变、胶质增生，白质脱髓鞘、软化临床：儿童青年进行性加重的构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛，角膜K-F环，肝硬化，尿铜升高，血铜降低,2019年12月12日星期四,73,影像学表现,CT：基底节区、丘脑、小脑齿状核对称性低密度灶，无强化脑干、皮层或小脑低密度脑萎缩，侧脑室前角扩大明显肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化MR：豆状核对称性T2高信号,2019年12月12日星期四,74,肝豆状核变性（图）,2019年12月12日星期四,75,脱髓鞘疾病,76,.,2019年12月12日星期四,77,多发性硬化（multiplesclerosis，MS）,病灶多发，病程缓解与复发为特征的脱髓鞘疾病好发于中青年女性病因：不明，与自身免疫反应有关,2019年12月12日星期四,78,临床与病理,病理：早期，髓鞘崩解，血管周围炎中期，巨噬细胞吞噬髓鞘崩解产物晚期，病灶周围胶质增生部位：侧脑室周围白质（85%），胼胝体（70%），脑、脑干（10%），偶见于皮层临床：反复、激素治疗有效,2019年12月12日星期四,79,影像学表现,CT：急性期，脑白质区内低密度，多无占位效应，斑片状或环状强化稳定期，低密度病灶多有缩小，无强化恢复期，软化灶，萎缩MRI：T1低，T2高信号；垂直于侧脑室壁，“直角脱髓鞘征”；急性期可强化,2019年12月12日星期四,80,多发硬化（图）,2019年12月12日星期四,81,多发硬化（图）,2019年12月12日星期四,82,脑积水,脑脊液产生和吸收不平衡，导致过量脑脊液在一个或多个脑室和蛛网膜下腔集聚按病因分：先天性：中脑导水管，四脑室中侧孔闭锁后天性：肿瘤、慢性脑膜炎、蛛网膜下腔出血按机理分：循环受阻：孟氏孔，导水管，第四脑室出口吸收障碍：蛛网膜颗粒分泌增加：脉络丛乳头状瘤按压力分：高压性：梗阻性、脑内：第四脑室出口以前交通性、脑外：第四脑室出口以后正常压力：,2019年12月12日星期四,83,梗阻性脑积水,病因：肿瘤，炎症，出血，先天疾病病理：脑室扩大，继发脑回变平，脑实质变薄，白质脱髓鞘，间质水肿，胶质增生，神经细胞退行变临床：儿童：头围、囟门、颅缝、头皮静脉、落日征成人：头痛、呕吐、视乳头水肿,2019年12月12日星期四,84,2019年12月12日星期四,85,CT梗阻近侧：扩大，圆钝梗阻远侧：正常、缩小脑室旁白质水肿（急性）：侧脑室额角、颞角，第三脑室,梗阻性脑积水,2019年12月12日星期四,86,交通性脑积水,病因：脑膜炎、静脉窦血栓、外伤脑脊液吸收障碍病理：脑室扩大，脑沟变浅变平消失临床：颅内压增高,2019年12月12日星期四,87,正常压力性脑积水,又称隐匿性脑积水、低位性脑积水、慢性交通性脑积水，分泌功能下降，吸收功能增强，形成新的平衡。病因：隐匿性蛛网膜下腔出血、感染临床：痴呆步行困难二便失禁，精