急性胰腺炎.ppt

急性胰腺炎Acutepancreatitis(AP),概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,概述,AP是指胰酶在胰腺内激活后,引起胰腺及其周围组织自身消化的化学性炎症常见急腹症病情轻重不一20-30患者临床经过凶险。病死率为5-10,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,Overviewofanatomyofpancreas,胰腺生理功能,内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素胰岛D细胞-生长激素胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽胰岛G细胞-胃泌素,胰腺外分泌功能,胰腺分泌消化酶,正常：胰液,十二指肠,肠激酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,激活一系列其他酶,消化食物,生物活性:淀粉酶、脂肪酶等无生物活性：胰蛋白酶原糜蛋白酶原磷脂酶A原等,胰腺生理性防护作用胰腺分泌的酶多以无活性的形式存在蛋白酶抑制物(胰腺实质、胰液、血液)正常胰管的黏膜屏障作用压力梯度,胰管内压大于胆道内压Oddi括约肌、胰管括约肌均可防止返流,胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤、炎症）大量饮酒和暴饮暴食酒精中毒和胆石症为病因者占80%高脂血症胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）,病因,主要病因,胆道疾病,下列原因与急性胰腺炎有关：1.壶腹部狭窄、Oddis括约肌痉挛引起胆汁反流2.暂时性Oddis括约肌松弛,肠液反流3.炎症时细菌毒素通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,大量饮酒和暴饮暴食,胰外分泌过度旺盛胰液排泄障碍Oddis括约肌痉挛十二指肠乳头水肿十二指肠压力增高胰管蛋白栓子形成,十二指肠乳头邻近病变手术与创伤内分泌与代谢障碍（如高钙血症）自身免疫性疾病（SLE）感染药物特发性8%-25%,病因,次要病因,关于特发性胰腺炎经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性,过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起微结石类型直径4mm的胆石胆泥胆色素钙颗粒胆固醇结晶碳酸钙微粒,发病机理（一）胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化,发病机理（二）,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰酶受激活释出,释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF,补体激活凝血-纤溶系统,内皮细胞损伤,微循环障碍缺血血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物,分解细胞外基质,肠管屏障功能失常,胰腺坏死炎症,发病机理（三）,Etiologyandmechanism,病因,胰内环境改变,激活胰蛋白酶,激活其它胰酶,自身消化及全身波及,水肿型MAP(mildAP),坏死型SAP(severeAP）,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,水肿型(间质型)急性出血坏死型,病理分型,水肿型的病理,外观：胰腺肿大、变硬、少量周围组织坏死。显微镜下：间质充血、水肿、炎症细胞浸润，无明显胰腺实质坏死和出血,出血坏死型病理,外观：胰腺弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的钙皂显微镜下：胰实质、脂肪坏死；水肿、出血和血栓形成；炎症反应。,胰腺及其周围脂肪坏死,肠系膜上的皂化斑,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,一、腹痛诱因、部位、放射、程度、性质、缓解因素、时间。可无腹痛或轻微腹痛。,临床表现,腹痛机制1.胰腺包膜上的神经末梢受到刺激和牵拉2.腹膜和腹膜后组织受刺激3.肠道累及4.胰管阻塞或伴有胆囊炎、胆石症等,二、恶心、呕吐,三、发热多为中度发热发热原因:胆道感染胰腺炎、坏死组织吸收、一般持续3-5天发热持续不退或逐日升高尤其2-3周以上者,注意排除胰腺脓肿,四、黄疸胰头水肿压迫胆管后期的胰腺脓肿、假性囊肿胆管原发病并发肝脏细胞损害,五、低血压或休克仅见于出血坏死性胰腺炎可突然发生休克、甚至猝死。也可逐渐出现，或有并发症时发生。有效血容量不足缓激肽或胰舒血管素心肌抑制因子的释放继发感染或消化道出血,六、电解质、酸碱平衡紊乱重者可有明显脱水与代谢性酸中毒，伴有血钾、血镁、血钙降低,急性胰腺炎体征,轻症：体征轻重症：腹膜刺激征腹水征、胸水Grey-Turner征和Cullen征黄疸低钙血征所致手足抽溺腹部包块,Grey-Turner征,Cullen征,急性胰腺炎并发症,一、局部并发症急性液体积聚胰腺坏死胰腺脓肿急性胰腺假性囊肿,二、全身并发症消化道出血感染：败血症及真菌感染多脏器功能衰竭：急性肾衰、ARDS、心力衰竭、胰性脑病、DIC等慢性胰腺炎和糖尿病,临床分型,轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)胰腺水肿临床常见,呈自限性重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)胰腺可出血坏死常继发局部或/和全身并发症病死率高,病理分型和临床分型关系,水肿型轻症出血坏死型重症除非有病理结果，临床上一般不建议使用病理学诊断,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,实验室检查血白细胞计数白细胞总数及分类均增高,血清淀粉酶测定6-12小时开始升高48-72小时下降，持续3-5天确诊值:超过正常3倍疑诊值:超过正常2倍其他引起淀粉酶升高的原因与病情的严重程度不成比例,引起淀粉酶升高的其他原因其他急腹症肾功能不全巨淀粉酶血症唾液腺病变某些肿瘤,正常血清淀粉酶有两个同工酶，P型同工酶占40%，来源于胰腺S型占60%，主要来源于唾液腺、输卵管、卵巢、子宫内膜、前列腺、乳腺、肺和肝。,尿、胸腹水淀粉酶测定,尿淀粉酶升高较晚，12-14小时开始升高，持续1-2周胸或腹水淀粉酶明显升高支持急性坏死性胰腺炎,血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶(24-72小时)可持续7-10天特异性优于淀粉酶早期诊断意思不大,血液生化检查,高血糖高胆红素血症低血钙低蛋白血症低氧血症,血清标志物c反应蛋白(CRP)组织损伤和炎症的标志物非特异性胰腺坏死时明显升高评估和监测病情动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良,影象学检查线平片排除其他急腹症，如胃肠道穿孔、机械性肠梗阻是否合并肠麻痹，或判断肠麻痹的程度,腹部超检查初步判断胰腺组织形态学变化判断有无胆道疾病对胰腺囊肿、脓肿有诊断意义AP时胃肠道积气的影响，对AP不能作出准确判断,腹部推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法CT对AP的严重程度，附近器官是否累及做出准确判断CT可以评价缺血胰腺的存活性定期复查CT，有利于监测疗效和及时发现有无重要并发症出现,CT的炎症严重程度分级:A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A-C级：临床上为MAPD-E级：临床上为SAP,正常胰腺,MAP-水肿型胰腺炎,水肿型胰腺炎,胰腺坏死,胰腺出血,胰腺周围组织受累,胰腺假性囊肿,脓肿形成,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,急性胰腺炎的诊断,确诊急性胰腺炎急性、持续性腹痛血清淀粉酶增高(正常值上限3倍)影像学依据排除其他疾病者,轻症急性胰腺炎的诊断具备AP的临床表现和生化改变无器官功能障碍或局部并发症对液体补充治疗反应良好，即体征与实验室检查结果迅速恢复正常。CT分级为A、B、C级。,重症急性胰腺炎的诊断具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者局部并发症器官衰竭CT分级为D、E级。,重症急性胰腺炎诊断标准(1992年亚特兰大国际胰腺疾病会议),除了急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和/或局部并发症腹部肌紧张、压痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失可有上腹部肿块Grey-Turner征或Gullen征胸、腹水淀粉酶明显升高,Rnason分级标准,Glascow分级标准,Bank分级标准,APACHE评分系统,评分8为SAP,APACHE评分系统（续）,感染性与无菌性胰腺坏死的判断,鉴别意义:预后和治疗方法有别鉴别方法:临床表现:脓毒血症、难以纠正的休克等。CT:气泡症在CT引导下细针穿刺胰腺,抽吸液做涂片Gram染色检查或培养培养.细菌聚合酶链反应(PCR)技术可能会提高细菌的阳性率,胆源性胰腺炎的识别,有胆石症、胆道感染的病史本次发作特点阳性影像学检查（胆石、胆管扩张）下列指标提示胆源性胰腺炎,1.AKP300u/L2.ALT100u/L3.TBIL40mmol/L4.AMS4000u/L5.女性大于50岁,急性胰腺炎的鉴别诊断,临床病例,男，30岁，酗酒后突起上腹剧痛，伴恶心、呕吐，腹胀。体查：皮肤巩膜无黄染，上腹有中度压痛，无反跳痛，肠鸣音减弱。血清淀粉酶1000(Somogyi法)，腹透见横结肠痉挛，邻近的结肠胀气。该病人下列哪个疾病的可能性大？A.胃肠穿孔B.胆囊炎C.急性胰腺炎D.冠心病心肌梗塞E.肠梗阻,男，29岁，平素健康，今晨家人发现患者死于床上。急救医生检查发现患者腰部有灰紫色斑，脐周皮肤青紫。该患者最可能的死因为：A.心肌梗塞B.心律失常C.脑溢血D.急性坏死型胰腺炎E.腹主动脉瘤破裂,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,治疗,小结,急性胰腺炎学习内容,辅助检查,诊断及鉴别诊断,轻症急性胰腺炎的治疗监护并动态监测相关指标抑制胰液分泌:禁食及胃肠减压抑制胃酸生长抑素的应用问题补液、维持水电解质平衡对症治疗:解痉镇痛抗生素：胆源性胰腺炎抑制胰酶活性：抑肽酶,解痉镇痛的重要性,增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高加重Oddi括约肌痉挛引起或加重休克可能导致胰-心反射，引起猝死,常规药物止痛,解痉宁（Bascopin）硫酸镁：有解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。杜冷丁+阿托品疼痛自控疗法（PCA）,重症胰腺炎的治疗加强监护严格禁食，必要是胃肠减压抗休克，补充血容量使用抗生素预防感染抑制胰液分泌：生长抑素的使用问题特殊治疗,急性胰腺炎内镜治疗,内镜下oddi括约肌切开术EST）对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻,腹膜透析和腹膜腔灌洗,适用于急性肾功能衰竭或腹腔内大量渗液作用清除腹腔内物质对腹膜的刺激避免有害物质进入血循环而损害全身脏器防止早期并发症,降低早期死亡率,急性胰腺炎手术指征未排除腹腔脏器穿孔合并胆道梗阻或壶腹部梗阻合并感染合并脓肿或假性囊肿者,中医中药治疗单味中药，如生大黄，复方制剂，如清胰汤、柴芍承气汤