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文档简介
1,第九章呼吸系统疾病,慢性阻塞性肺疾病肺部感染肺肿瘤肺源性心脏病弥漫性间质性肺病,2,呼吸系统解剖生理,3,4,5,气血屏障肺泡毛细血管膜(alveolocapillarymembrane)I型肺泡上皮细胞毛细血管内皮细胞基底膜,6,7,8,一慢性阻塞性肺病(ChronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD),小气道病变慢性、不可逆气道阻塞,呼气性呼吸困难,肺功能不全慢支肺气肿支气管哮喘支扩,9,(一)慢性支气管炎(chronicbronchitis),气管、支气管黏膜及周围组织慢性炎症咳、痰、喘,持续3月,连续两年以上,10,1病因及发病机制:反复多因素长期综合所致外因+抵抗力低(呼吸系统防御功能受损)理化因素吸烟、空气污染感染因素细菌、病毒感染过敏因素喘息型慢支,花粉、粉尘,11,2病理变化呼吸道上皮损害:纤毛倒伏、脱失,变性坏死脱落,杯状细胞增生,鳞状化生粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺上皮粘液腺化生大量咳痰管壁炎性损害:充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润;管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化,12,13,3临床表现咳、痰、喘早期累及大气道,逐渐发展至细小支气管及肺泡,肺组织损伤加重气道阻力肺气肿,14,(二)肺气肿(pulmonaryemphysema),呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张,并伴有肺泡间隔的破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态病因:慢性阻塞性细支气管炎,15,1发病机制阻塞性通气障碍炎症管腔增厚、阻塞、塌陷,残气量肺泡扩张融合弹性蛋白酶增多、活性增高中性粒细胞、单核细胞释放弹性蛋白酶1-抗胰蛋白酶缺乏,遗传性/炎症/吸烟关键:小气道炎症、肺泡间隔断裂,16,17,2类型及病变特点肺泡性肺气肿腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿全腺泡型肺气肿间质性肺气肿肺内压肺泡壁、细支气管破裂,18,19,20,3病理变化大体:肺显著膨大,边缘钝,可见肋骨压痕镜下:肺泡扩张,间隔变窄/断裂,可融合成较大囊腔,cap小A内膜增厚。4临床表现胸闷、气短、呼气性呼吸困难桶状胸、肋间隙增宽X线:肺透明度增加,21,(三)支气管哮喘(bronchialasthma),刺激因子支气管发作性、弥漫性、可逆性痉挛,变态反应性疾病,22,1病因,多基因遗传病,遗传+环境遗传背景:过敏体质,特异性IgE升高诱因:花粉、粉尘、鱼、虾、动物毛屑、真菌菌丝,23,2发病机理I型变态反应Th1AgCD4+TcTh2(IL-4)BcIgE肥大、嗜碱cAg+IgE肥大、嗜碱脱颗粒释放前列腺素、血栓素、白三烯、组胺、5-羟色胺等介质黏膜水肿、腺体分泌、支气管痉挛,24,25,气管炎症:气管壁炎细胞浸润(肥大、嗜酸、嗜碱、Tc),释放细胞因子、炎症介质气管反应性气管收缩、分泌物血管渗出气管高反应性:对刺激因子过强收缩,炎症神经机制:-肾上腺素受体封闭或敏感性降低迷走神经功能亢进,26,3病变肺过度膨胀、疏松、有弹性支气管内粘液栓,管壁增厚粘膜下杯状细胞增多,粘液腺增生平滑肌肥大,管壁Eo、Lc、Mo、M浸润管腔Charcot-leyden结晶、Curschmann螺旋,27,28,4临床表现,伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难喘、呼吸困难、胸闷、咳嗽,反复发作哮喘持续状态,29,(四)支气管扩张(bronchiectasis),慢性化脓性炎症支气管、细支气管平滑肌、弹力组织破坏永久性扩张继发于感染、支气管阻塞,30,1病因、发病机制支气管壁炎症损伤和支气管阻塞麻疹、百日咳合并感染;肿瘤、异物、黏液栓阻塞;感染阻塞先天性Kartagener综合征(支气管扩张、鼻窦炎、右位心)、Ig缺乏,31,2病变大体:累积1/多个肺段/叶,左肺多见,下上叶左肺下叶背部多见支气管圆柱状、囊状扩张或节段性扩张广泛细小支气管腔扩张呈蜂窝状管腔内有黄绿色脓液或血性渗出物,32,镜下支气管壁呈慢性炎症改变不同程度组织结构破坏上皮脱落、坏死,鳞状上皮化生支气管周围纤维组织增生、纤维化,平滑肌、弹力纤维消失/周围组织纤维化、肺气肿,33,34,3临床表现咳嗽、咳
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