脓毒血症从指南到临床PPT课件.ppt

1,脓毒血症-从指南到实践,.,2,背景,2002年10月2日，在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上，欧洲危重病医学学会（ESICM）、美国危重病医学学会（SCCM）、国际“脓毒症”基金会（ISF）共同签署了巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言以“脓毒症”为主题。针对“脓毒症”防治所面临的严峻局面，呼吁全球医务人员及其组织、政府、卫生机构乃至公众，对“脓毒症”的防治提供支持，力求在5年内将脓毒症的死亡率减少25%。,3,3,背景,2012年9月13日是首个“世界脓毒症日（WSD）”，伦敦、纽约、柏林、北京等各大城市纷纷开展各项相关活动。中国在北京中国国家会议中心举办，大会由全球脓毒症联盟（GSA）与中国病理生理学会危重病医学专业委员会（CSCCM）联合举办。2012年10月13日-17日第25届欧洲危重症年会在葡萄牙里斯本召开，会议就2012年SSC指南更新进行了披露。新指南（2012）将在2012年底或2013年春季正式发表。,4,基本概念,SIRS概念：具备以下四点中的至少两点:1.体温38或90次/分3.呼吸20次/分或过度通气,PaCO212*109/L或12000/l或10%）,5,5,脓毒症（Sepsis）：感染+SIRS严重脓毒症(SevereSepsis)：脓毒症+下列情况急性器官功能不全低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿急性意识状态改变脓毒性休克脓毒症诱导的低血压适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常需要血管活性药维持血压,基本概念,6,拯救脓毒症运动（SSC）,7,7,严重脓毒症的治疗,8,8,严重脓毒症的支持治疗,应激性溃疡的防治,9,9,及时的影像学检查（包括床边超声）、病原学标本的采集,抗生素前至少2份血培养：1份外周血，1份中心静脉导管（48h）,不能因为血培养而延误抗生素的使用（45min内完成送检）,1,3beta-D-葡聚糖（G试验）/GM试验/甘露聚糖抗体检测,10,10,疗程一般为7-10天（经验性联合治疗不超过3-5天，获得病原微生物证据后降阶梯，转为单一治疗）,1种或更多药物进行经验性治疗,诊断后1h之内应用抗生素,不建议将PCT作为诊断重症感染的指标。降钙素原降低可以作为经验性抗生素治疗过程中的停药依据。,抗病毒治疗越早越好，通过PCR或病毒培养获得证据,抗生素治疗,11,11,及时去除可能引起感染的血管内工具,SAP：待能明确划分正常和坏死组织后进行干预脓肿：经皮引流优于外科引流,必要时应该在诊断后12小时内行外科引流以控制感染源,感染源的控制,12,基本情况,性别：女年龄：82岁入院日期：2014年1月26日主诉：憋喘6小时现病史：患者于6小时前无明显诱因出现憋喘，端坐呼吸，时咳嗽、咳痰，色白质黏，不易咳出，伴大汗、呕吐胃内容一次，无胸闷、胸痛、心悸、咯血，无腹胀、腹痛、腹泻既往史：冠心病病史40余年，心肌梗死病史20年，未行介入治疗，平素规律药物治疗，曾多次因心力衰竭入院；高血压病史40余年，最高200/110mmHg，平素规律用药，血压控制在150-160/80-90mmHg；小脑萎缩病史20年；否认吸烟饮酒史、家族遗传病史,13,基本情况,体格检查：T38.7P100次/分R25次/分BP160/85mmHgSpO288%，意识模糊，急性面容，强迫体位，查体欠合作。皮肤、巩膜轻度黄染，淋巴结未触及肿大，双侧瞳孔直接约3mm，等大等圆，对光反射灵敏，口唇无紫绀。颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少许湿性啰音。心界左下扩大，心率100次/分，律不齐，可闻及早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝颈静脉回流征阴性，胆囊区压痛，双下肢无水肿,14,初步检查,血常规：WBC18.51109/LN%94.31%HGB175g/LPLT132109/L肝功能：ALT662.0U/LAST561.8U/LTB176.2umol/LDB100.2umol/LIB76.0umol/l肾功能：BUN7.6mmol/LCr113.4umol/LK3.0mmol/LNa129.0mmol/LCl91mmol/L动脉血气分析：PH7.38pCO222mmHgpO253mmHgLac7.32mmol/LHCO3-13.0mmol/LSO286%,15,初步检查,PCT：49.71ng/mlNT-proBNP：25000pg/ml凝血功能：PT29.1sINR2.53APTT59.7s心电图：窦性心律，偶发室性早搏，陈旧性下壁心肌梗死，V1-6导联ST-T缺血性改变,16,初步检查,17,初步诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病陈旧性下壁心肌梗死心功能级高血压病3级极高危组肺炎胆囊结石胆囊炎电解质紊乱低钾低钠低氯血症小脑萎缩,18,诊疗过程,D1痰培养+药敏头孢曲松+阿奇霉素阿司匹林、贝那普利、硝酸异山梨酯、环磷腺苷葡胺、呋塞米、螺内酯、还原性谷胱甘肽、纠正电解质紊乱D2患者仍发热，反复憋喘、烦躁，SpO290-95%动脉血气分析：PH7.38pCO228mmHgpO268mmHgLac4.4mmol/L，HCO3-16.6mmol/L，SO293%,19,D3临床表现：患者发热、昏迷，黄染加重，血压降至66/46mmHg，SpO286%，喉中痰鸣音，双肺湿啰音增多，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，腹胀明显，胆囊可触及，双下肢紫癜；血常规：WBC22.15109/LN%95.24%HGB179g/LPLT7109/L肝功能：ALT44.0U/LAST324.1U/LTB192.3umol/lDB126.8umol/lIB65.5umol/l肾功能：Cr135.7umol/lK3.0mmol/lNa135mmol/lCl98mmol/l凝血常规：PT27.7sINR2.41APTT63sFg4.89g/l动脉血气分析：PH7.49pCO234mmHgpO231mmHgLac5.70mmol/L，HCO3-25.9mmol/L，SO266%,20,D3床边超声,胆囊增大，壁增厚，胆囊底部可见一个强光团，胆总管扩张，直径约1.2cm,其内见多个强回声团,21,重症感染高危因素评分卡,BontenMJetal.AmJRespirCritCareMed2005;171:388-416.,LauplandKB,etal.JHospInfect.2004;58:137-45,22,严重脓毒症,由感染引起的下列任一情况：脓毒症导致的低血压乳酸超过实验室正常值上限在充分的液体复苏前提下，尿量176.8umol/l(2.0mg/dl)总胆红素34.2umol/l(2mg/dl)血小板计数1.5）SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock,2012.IntensiveCareMed,2013,39:165-228.,23,临床诊断,严重脓毒症MODSARDSAKIDIC肺炎胆囊及胆总管结石急性梗阻性胆囊炎电解质紊乱低钾低钠低氯血症小脑萎缩,24,25,感染源控制：,26,TheBerlinDefinition-2012,27,HEART,SP,ARDS-Gattinoni分区,1.过度通气区或“干区”“babylung2.可复张区或湿区3.实变区,28,TheBerlinDefinition-2012诊治流程,CRRT,29,弥散性血管内凝血(DIC)诊断与治疗中国专家共识,临床表现:（1）存在易引起DIC的基础疾病（2）有下列一项以上临床表现：多发性出血倾向不易用原发病解释的微循环衰竭或休克多发性微血管栓塞的症状、体征实验室检查指标：同时有下列3项以上异常：（1）PLT4g/L（3）血浆FDP20mg/L或DD2水平升高或阳性或3P试验阳性（4）PT缩短或延长3s以上或APTT缩短或延长10s以上,30,AKIINICU,AKI很常见，2/3的ICU病人发生AKIAKI发病机制仍不很清楚AKI使重症病人的病情变得复杂，死亡率增加。,JohnAKellumandClaudioRonco，Controversiesinacutekidneyinjury:the2011BrusselsRoundtable，CriticalCare2011,15:155,31,AKIINICU,ICU中，AKI发生的原因包括肾脏低灌注、脓毒症、SIRS、直接肾毒性损害等，很多是由多种原因引起。脓毒症是引起AKI的最主要原因，有很高的死亡率（约70%）。AKI不是一个独立的疾病，是一个综合征，因此，寻找AKI的根本原因始终是必要的。,Preventionofacutekidneyinjuryandprotectionofrenalfunctionintheintensivecareunit.IntensiveCareMed(2010)36:392411.,32,AKI诊断标准,符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl)；Scr升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生；尿量0.5ml/（kgh），且持续6小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因,NephronClinPract2012;120:c179c184,33,AKI分期,指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B),KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury,2012,34,治疗,抗感染治疗：泰能液体复苏：快速补液，联合血管升压药、强心药纠正DIC：输注血小板、冷沉淀呼吸功能支持：机械通气，A/C模式，氧浓度60%，潮气量6ml/Kg，PEEP8cmH2O连续血液净化治疗（CRRT）：CVVHDF模式，无肝素抗凝护肝、预防应激性溃疡营养支持,35,感染源控制：,D6行胆囊切开引流术，并引流液培养+药敏试验D9患者无呼吸困难，血气分析示PH7.55pCO227mmHgpO2107mmHg，拔除气管插管，撤机,36,D11患者憋喘、咳嗽咳痰、黄疸明显好转，体温基本控制，予抗生素降阶梯治疗，停泰能，予哌拉西林他唑巴坦联合万古霉素,37,D14复查床边超声,胆囊大小正常，胆总管较前明显狭窄，直径约0.75cm，肝内各胆管无扩张,38,细菌培养结果：肺炎克雷伯杆菌药敏结果：头孢曲丁B/S亚胺培南B/S氨曲南C/S,微生物学检查及药敏结果,细菌培养结果：奈氏西地西属菌药敏结果：氨苄西林/舒巴坦B/I哌拉西林/他唑巴坦B/I,标本：痰液检查日期：01/26月/日),标本：胆囊引流液检查日期：02/02(月/日),39,治疗,D23患者病情好转，转外科继续治疗,40,药物治疗方案,41,42,43,44,实验室检查记录表生化常规,45,46,47,48,临床用药体会,推荐在脓毒症休克以及不伴有休克的严重脓毒症确诊1h内，静脉使用有效的抗微生物治疗起始经验性治疗迅速、广谱治疗，经验性治疗药物能广谱覆盖导致感染的致病菌，包括耐药菌重症感染者，早期适当的经验性广谱治疗能够降低患者治疗失败率，改善患者预后根据宿主特点、感染部位、药物PK/PD、当地流行病学选择经验性治疗药物根据微生物培养结果及临床反应调整起始治疗方案SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock,2012.IntensiveCareMed,2013,39:165-228.Antibiotictherapyinpatientswithsepticshock.EurJAnaestheslol.2011;28:318-324,49,抗生素选择时需考虑的因素,微生物学抗菌机制抗菌谱药代动力学临床效果吸收、分布、代谢药效学细菌清除排泄时间/浓度依赖型患者依从性给药方案杀菌剂/抑菌剂耐药性组织渗透耐药产生抗菌时效,药物,感染部位浓度,对细菌MIC,结果,50,根据感染部位选择经验性治疗药物,腹腔脓毒症主要致病菌：G-菌（60%）：大肠埃希菌（40%）、铜绿假单胞菌（30%）G+菌（30%）：肠球菌（20%）厌氧菌（30%