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文档简介
,胸腔积液pleuraleffusion,.,概念,正常人的胸膜腔内含有少量液体(1015ml)起着润滑作用胸水的滤出和吸收处于动态平衡任何原因使胸液形成增多或吸收过少时,均可导致胸液异常增多积聚,称为胸腔积液(pleuraleffusion)简称胸水。,Pleuralspace,胸水的循环机制-正常情况下,胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收正常情况下,脏层胸膜对胸水循环的作用较小,胸水循环的机制,壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜,静水压30,-5腔内负压,胶体渗透压34,5胶体渗透压,34,液体渗入胸膜腔,30-(-5)-(34-5)=6,结果,无压力梯度,24-(-5)-(34-5)=0,胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图,静水压24,病因和发病机制(pathogenesis:WhatcausesPleurisy)胸膜毛细血管内静水压增高-漏出液胸膜毛细血管通透性增加-渗出液胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-漏出液壁层胸膜淋巴引流障碍-渗出液损伤-血胸、脓胸、乳糜胸,1、充血性心力衰竭2、缩窄性心包炎3、血容量增加4、上腔静脉或奇静脉受阻,1、胸膜炎症2、结缔组织病3、胸膜肿瘤4、肺梗死、膈下炎症,1、低蛋白血症、肝硬化2、肾病综合征、急性肾小球肾炎3、粘液性水肿,临床表现(一)症状1、呼吸困难(0.3L不明显,0.5L渐明显)2、胸痛(开始刺痛)3、原发病的表现(TB、肿瘤、肺炎、心衰、肝脓肿),临床表现,气管偏向健侧患侧胸廓饱满语颤减弱或消失积液区叩诊为浊音或实音积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音(胸水少时),体征,游离性胸腔积液极小量时胸部X线仅见肋膈角钝积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影大量积液时患侧胸部有致密影,气管和纵隔推向健侧包裹性胸腔积液不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间,胸部X线检查,实验室检查,少量胸腔积液,中量胸腔积液,大量胸腔积液,包裹性胸腔积液,经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义,肿瘤、结核和其他胸膜病变,胸膜活检,超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确临床用于估计胸腔积液的深度和积液量,协助胸腔穿刺定位。B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液,胸腔镜或开胸活检必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检,胸腔漏出液和渗出液的检查特点漏出液渗出液胸水外观透明清亮混浊静置不疑固易凝白细胞数500106/L比重1.018蛋白定性阴性阳性蛋白定量30g/LPH7.3200u/L,诊断,确定有无胸腔积液,渗漏鉴别,寻找胸腔积液的病因,根据发病年龄、病史、临床表现、实验室检查,一般不难做出诊断,、,治疗胸腔积液为胸部或全身病症的一部分,病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。,(一)、结核性胸膜炎1、一般治疗:休息、营养支持、对症。2、抽液治疗:纤维蛋白沉着与胸膜增厚,使肺功能免受损伤。大量胸液者每周抽液23次,首次抽液不超过700ml,以后每次抽液不应超过1000ml,过快、过多可使胸腔压力骤降,发生肺水肿或循环障碍。胸膜反应:停液,平卧,必要0.1%肾上腺素皮下注射。抽液后,不注入抗结核药物,可注入链激酶防止胸膜粘连。3、抗结核治疗4、糖皮质激素:应用于下列情况:严重的全身毒性症状大量的胸腔积液糖皮质激素应在抗结核治疗的基础上应用疗程:约46周,(二)、类肺炎性胸腔积液和脓胸前者一般积液量少,经有效的抗生素治疗后可吸收,积液者多应胸腔穿刺抽液,胸水PH7.2时应肋间插管闭式引流。脓胸的治疗原则:控制感染:足量、体温正常持续用药2周以上引流:抽脓,闭式引流,冲洗,支持治疗:饮食等,(三)恶性胸腔积液包括原发病和胸腔积液的治疗。晚期恶性肿瘤的常见并发症,生长迅速,常因大量积液压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡。、去除胸腔积液、化学性胸膜固定术:在抽吸胸水或胸腔插管引流后,胸腔内注入化疗药及胸膜粘连剂、生物免疫调节剂。、外科手术,常用护理诊断、措施及依据1、气体交换受损与大量胸液压迫使肺不能充分扩张,气体交换面积减少有关2、营养失调:低于机体需要量,与胸腔积液引起的高热,消耗状态有关。3、体温过高与细菌感染等因素有关4、疼痛与胸膜摩擦或胸腔穿刺术有关,气体交换受损,1、给氧2、卧床休息减轻呼吸困难,胸水消失后休养23个月3、促进呼吸功能4、体位:患侧卧位或半卧位、保持呼吸道通畅、缓解胸痛必要时用宽胶布固定胸壁,可遵医嘱给予止痛剂、康复锻炼、病情观察(胸痛、胸穿等),健康指导,1).促使治疗方案的有效执行:向病人及家属解释本病的特点及目前的病情,患者目前采取的是抗感染和营养支持的治疗,抗感染抗炎药物2).休息与活动:指导患者合理安排休息与活动,逐渐增加活动量,避免过度
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