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文档简介
脑梗死的临床问题,脑梗塞(脑梗死),局灶性脑缺血脑组织不可逆性损害局灶神经功能缺损无症状性脑梗塞,脑梗死的发病机理和临床分类,局灶性脑缺血的发生,血管病变动脉粥样硬化血液异常真性红细胞增多症凝血异常血液灌流压降低血压骤降急性血容量降低心脏异常,脑梗塞的分类(CVD-III),临床病型分类动脉粥样硬化血栓性心原性脑栓塞腔隙性脑梗塞其它发病机理分类血栓性栓塞性血流动力学性,动脉粥样硬化血栓性脑梗塞,颅外或颅内动脉粥样硬化斑块去稳定化血栓形成,动脉粥样硬化血栓性脑梗塞,动脉到动脉的栓塞,动脉重度狭窄临界脑血流量灌流压骤降,血流动力学性/交界区/分水岭脑梗塞the-most-distant-field-effect,动脉粥样硬化血栓性脑梗塞,心源性脑栓塞,心脏疾患栓子来源栓子脱落,腔隙性脑梗塞,直径160mmHg首日内无论用药与否下降约28与神经功能缺损程度相关入院血压与死亡率:“U”型曲线,脑梗塞治疗中的血压管理,脑梗塞治疗中的血压管理,急性期升血压因素应激反应缺氧反应高颅压反应疼痛反应内脏因素:膀胱充盈,恶心,呕吐原有高血压病,局部血流调节,灌流压动脉压静脉压动脉压颅内压,血粘度与红细胞压积呈正比,脑梗塞治疗中的血压管理,溶栓治疗心功能不全心肌梗死伴高血压脑病主动脉夹层动脉瘤急性肾衰,高颅压交界区脑梗塞,脑梗塞治疗中的血压管理,尼莫地平临床试验:预后不良与血压下降相关,预后良好者血压较高且病情较轻对急性脑梗塞:每降低收缩压10,不良预后OR增加1.89。收缩压或舒张压降低20mmHg:早期神经功能缺损加重、死亡率增加、梗死扩大。对血压180mmHg的患者降压:早期恶化、预后不良和死亡的可能性均增加。,ACCESS研究(2003)脑梗塞,坎地沙坦,首日降幅1015治疗指征入院624h:两次平均SBP200及/或DBP110入院2436h:SBP180及/或DBP105排除标准85岁以上意识障碍无法获得知情同意颈内动脉闭塞或70%以上的狭窄有症状的心功能不全不稳定性心绞痛,脑梗塞治疗中的血压管理,脑梗塞早期坎地沙坦降压观察,Copyright2003AmericanHeartAssociation,Schrader,J.etal.Stroke2003;34:1699-1703,累积心脑事件发生率,ACCESS研究的提示早期降压治疗的适应症血压200180/110105mmHg轻中度脑梗塞,无高颅压危象无颈动脉闭塞或严重狭窄无严重冠脉疾患入院24小时前后开始控制降压幅度,1025/一周心脑事件的减少与降压幅度的关系?,脑梗塞治疗中的血压管理,“除非已知有特殊禁忌症,对于原有高血压病,神经科状况稳定的患者,应在发病后24小时重新开始降压药物治疗(ClassIIa,LevelofEvidenceB).Thisrecommendationwasnotincludedinpreviousstatements.,降压指征:SBP220,或DBP120溶栓适应症:控制血压185/110以下,维持180/105以下病情稳定的轻中度脑梗塞,无心脑动脉严重狭窄,入院24h恢复口服降压药?避免舌下使用心痛定首日降压幅度:15,脑梗塞的血压管理,脑血流重建治疗,院前转送,血流再通率,再闭塞率,出血转化率,前循环:发病3h/4.5h?/6h?后循环进展性:48小时?突发性:12小时?,溶栓治疗的时间窗,rtPA治疗时间与疗效的关系,梗塞早期征(EIS)与溶栓决策,发病3h内rtPA,CT早期水肿/占位,症状性出血转化8(两项试验综合)发病3h内rtPA,EISs1/3MCA区,与不良预后无独立相关,群体仍受益(NINDSstroketrial)发病6h内rtPA,EISs占MCA区1/3以上,脑出血风险增高,EISs较小者受益(ECASS)EISs评分有助决策?,动脉内溶栓问题,重症MCA闭塞,发病=30,血带氧增多,MCA区2/3灌流CT扫描大范围低灌流:敏感度91%,特异度94%发病12h,CT低密度超过MCA区1/2,及高密度MCA征,神经功能恶化MCA以外区域受损CT占位效应(侧脑室前角受压,中线结构移位),出现脑疝,时效差,脑水肿:“恶性脑梗死”的预测,脑水肿:早期处理,控制自由水的摄入,5GS治疗缺氧,高碳酸血症处理高热禁用血管扩张性降压药物头部抬高2030度,脑水肿:高峰期保守治疗,渗透性利尿剂:手术前应急措施甘露醇:0.250.52g/kg甘油果糖:非酮症高渗性昏迷,血管内溶血速尿人血白蛋白低体温疗法过度通气:暂用,低碳酸血症性血管痉挛,脑水肿:高颅压危象
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