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文档简介

1,中枢神经系统影像诊断,重庆医科大学临床学院影像诊断学教研室,.,2,一引言,中枢神经系统包括脑和脊髓影像学检查对中枢神经系统疾病的诊断有重要价值传统的X线检查方法应用范围限度很大80年代以后诊断主要靠CT、MRI,3,二检查方法(一)X线检查,头颅平片:常用后前位和侧位。方法简单、经济、无创伤。主要用于了解:颅骨骨折目前很少用于颅内病变的诊断,4,脑血管造影:是将有机碘对比剂引入脑血管显示脑血管的方法,包括颈动脉造影和椎动脉造影常用DSA技术主要用于:脑血管疾病脑肿瘤的供血动脉介入治疗前,5,(二)CT检查,简介:横断位扫描,以OM线(听眦线)为基线,依次向上平行扫描810层;层厚10或5mm。有时加用冠状位扫描分类:(1)CT平扫:不用造影剂进行的扫描,6,7,8,(2)增强扫描:静脉注射造影剂后进行扫描造影剂:有机碘剂如优维显意义:增强扫描后病灶密度较平扫增高称为病灶有“增强”或有“强化”机理:(1)病变组织血供丰富()病变血脑屏障形成不良或被破坏目的:更加清楚地显示病灶,了解病灶的血供,9,10,(3)CTA(CTangiography):静脉团注有机碘对比剂后,当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描,并三维重建脑血管图像。价值:诊断血管性病变可替代DSA(了解血管有无狭窄,有无血管畸形;肿瘤的供血动脉,肿瘤与血管的关系等)。,11,(4)CT灌注成像:方法:静脉团注有机碘对比剂后,在对比剂首过脑组织时行快速动态扫描,并重建脑实质血流灌注图像价值:评价脑实质的微循环和血流灌注情况。(用于脑血管病、肿瘤等的诊断和治疗后评价),12,(三)MRI检查,MRI平扫可任意方位扫描,常用横断位、矢状位和冠状位脉冲序列:自旋回波()序列,T1WI和T2WI像MRI增强扫描造影剂:GD-DTPA机理:使组织T1值缩短扫描序列:SE序列的T1WI像,T1WI,T2WI,13,T1WIC,T1WIC+,14,MRA(MRangiography):1)方法:无需注射对比剂即可显示颅内大血管,是唯一成熟的无创性脑血管成像技术。常用TOF法和PC法。2)对比增强MRA(CEMRA):需静脉注射GD-DTPA,显示血管病变更真实,可靠。3)价值:脑血管病变的无创诊断和筛查。,T2WI,3DTOF,15,功能性MRI:利用MR成像技术反映脑的生理过程和物质代谢等功能变化。主要包括:1)MR扩散加权成像(DWI):反映水分子的扩散速度,主要用于急性脑梗死的早期诊断。2)MR波谱分析(1H-MRS):主要有1H的波谱分析,用于脑组织代谢产物的定量分析。主要用于急性脑梗死诊断;鉴别肿瘤与非肿瘤。,16,胶质瘤,Cho升高,Cr、NAA降低,有Lac峰,17,T1WI,DWI,T2WI,T2-FLAIR,1H-MRS,脑梗死功能成像,18,19,三正常影像学表现(一)头颅线平片,颅骨分三层:内板、板障和外板颅缝:冠状缝、矢状缝、人字缝;均呈锯齿状的线性透明影颅壁压迹:脑回、脑膜中动脉、板障静脉、蛛网膜颗粒均可形成压迹,20,21,(二)头颅CT、MRI断层解剖,头颅CT、MRI图像分析方法:1)由外而内,头皮、颅骨、脑组织。2)两侧对比分析。,22,CT:皮质密度略高于髓质,分界清楚。大脑深部的灰质核团密度与皮质相近MRI:灰白质表现类似于断层解剖,23,脑组织的断层解剖:脑实质:大脑、小脑、间脑、脑干组成。大脑分叶:额、颞、顶、枕和岛叶。脑深部结构:基底节:尾状核、壳核及苍白球组成。脑白质:半卵圆中心、内囊、胼胝体等。,24,脑室系统:包括双侧侧脑室、三脑室、四脑室,脑室含脑脊液及脉络丛,双侧侧脑室对称,分为前角、体部、后角、三角区和颞角(下角)。蛛网膜下腔:蛛网膜与软脑膜间腔,容纳脑脊液,包括脑沟、脑裂、脑池。脑池:鞍上池、环池、四叠体池、枕大池、桥前池、大脑大静脉池等脑沟:中央沟、外侧裂沟、矩状沟、扣带沟,25,2030mm蝶鞍/鞍上池层面,正常头颅CT,26,4050mm三脑室前部/三脑室后部层面,27,60mm侧脑室体层面,28,80100mm脑室上层面,29,生理性钙化,30,正常MRI图像,T1WI,T2WI,31,T2WI,T2-Flair,T1WI,32,四基本病变表现,1颅骨平片(1)颅内肿瘤定位征:蝶鞍改变:鞍内型,蝶鞍气球样膨大,见于垂体瘤。(2)DSA:颅内占位使脑血管受压移位,肿瘤血管显影。,33,脑CT(1)平扫密度改变:高密度病灶:见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等等密度病灶:某些肿瘤、血肿、血管性病变等低密度病灶:见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等混合密度病灶。,34,(2)增强扫描特征:均匀性强化非均匀性强化环形强化无强化,35,(3)脑结构改变:占位效应:脑萎缩脑积水,占位效应,36,脑萎缩:皮质萎缩,显示脑沟、脑裂增宽、脑池扩大;髓质萎缩显示脑室扩大。,37,脑积水,38,(4)颅骨改变:颅骨病变颅内病变,39,3.基本病变MRI特点:1)肿块一般肿块含水量高,呈长T1和长T2信号改变。脂肪类肿块呈短T1和长T2信号改变。,40,含顺磁性物质的肿块如黑色素瘤呈短T1和短T2信号改变。钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号改变。,41,2)囊肿含液囊肿呈长T1和长T2信号异常;而含粘液蛋白和类脂性囊肿则呈短T1长T2信号异常。,42,3)水肿脑组织Tl和T2值延长,T1WI呈低信号;T2WI呈高信号。,43,4)出血因血肿时期而异。急性期(3天内):急性血肿T1WI和T2WI呈等或稍低信号,MRI不易发现。亚急性期(3天至2周内):T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进,周围可出现含铁血黄素沉积形成的低信号环。慢性期(2周以上):T1WI和T2WI均呈高信号,周围低信号环更加明显.,急性期,亚急性期,慢性期,44,5)梗死急性期脑组织缺血缺氧,继发脑水肿、坏死和囊变,呈长T1和长T2异常号。纤维修复期呈长T1和短T2或长T2信号。,45,46,五常见病的CT、MRI表现(一)脑外伤,为首选检查方法。分类:-脑外病变:硬膜外血肿、硬膜下血肿、硬膜下积液、蛛网膜下腔出血-脑内病变:脑挫伤、脑挫裂伤、脑内血肿、弥漫性轴索损伤,47,1急性硬膜外血肿(epiduralhematoma)CT特点:颅骨内板下梭形高密度影(5090HU),血肿与脑表面接触缘清楚。不跨颅缝。常有轻微占位表现。常发生于受伤部位;多有骨折。,48,急性硬膜外血肿,49,2硬膜下血肿(Subduralhematoma)CT特点:急性期:颅骨内板下方新月形均匀高密度影(5090HU),常伴脑挫裂伤或脑内血肿。多跨越颅缝,常有明显占位表现。常发生于对冲伤部位。亚急性或慢性血肿呈稍高、等、低或混杂密度影。,50,急性硬膜下血肿,51,慢性硬膜下血肿,CT,T1WI,T2WI,T1WI,T2WI,52,3急性脑挫裂伤CT特点:低密度脑水肿区内,散在斑点状高密度出血灶或脑内血肿。,53,4脑内血肿(intracranialhematoma)CT特点:多发生于受力点或对冲部位,与脑挫裂伤同时存在;脑内类圆形或不规则形均匀高密度影,轮廓清楚;血肿周围有低密度水肿带;依血肿大小及水肿情况可有程度不等的占位表现。,54,急性脑内血肿,55,急性脑挫裂伤伴颅内血肿、颅内积气、颅骨多发骨折,56,颅骨骨折,57,5蛛网膜下腔出血CT特点:脑沟、脑池、脑室内高密度影。,58,(二)脑血管性疾病,1.高血压脑出血(intracranialhematoma)临床特点:高血压史,突发的神经功能障碍,可伴意识障碍。好发部位:基底节区或/和丘脑区。CT特点:椭圆形高密度灶,周围水肿带,有占位效应。,59,急性高血压脑出血,60,血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期。吸收期始于37天,可见血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度的脑萎缩。CT确诊,多不需MRI检查;慢性期,CT为等密度,MRI为高信号。,61,62,MRI检查:脑内血肿信号随血肿期龄而变化。急性期血肿T1WI呈等信号,T2WI呈低信号,显示不如CT清楚,急性脑出血首选CT。亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时TlWI呈低信号。T2WI呈高信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环。,63,T2WI,T1WI,64,2.脑梗死(infarctofbrain)为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有:脑血栓形成,继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等;脑栓塞,如血栓、空气、脂肪栓塞;低血压和凝血状态。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。,65,(1)缺血性脑梗死(ischemicinfarct)CT特点:24h一般无阳性发现,MRI可早期发现病灶,尤其是DWI。24h可见与梗塞血管一致的低密度区,累及皮质和髓质区的扇形、楔形或不规则形低密度影,边界清楚或欠清楚。,66,演变:23周时可出现“模糊效应”,病灶变为等密度而不可见,增强扫描可见脑回状强化。12个月后形成边界清楚的低密度囊腔。,67,急性脑梗死,68,增强扫描,增强扫描,CT平扫,69,DWI,T2WI,T1WI,T2-Flair,DWI早期发现脑梗死,70,CT阴性,临床高度怀疑脑梗塞,需行MRI检查:1)明确有无梗塞灶,DWI早期发现脑梗死。2)确定缺血半暗带(DWIPWI)。3)确定责任病灶(新鲜梗塞灶)。4)MRA或CTA了解脑梗塞的原因(颈内动脉起始部粥样斑块形成、管腔狭窄,斑块脱落,是脑梗塞的主要原因),71,颈内动脉起始部粥样斑块形成、管腔狭窄,72,右侧大脑中动脉闭塞,右侧基底节区脑梗死,73,(2)出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)CT特点:在低密度脑梗死灶内,出现不规则斑点、片状高密度出血灶,占位效应较明显。,74,(3)腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)CT特点:深部髓质小动脉闭塞所致。10mm一15mm大小,好发于基底节、丘脑、小脑和脑干,中老年人常见。CT、MRI表现为脑深部的片状低密度/信号区,无占位效应。,T2WI,T1WI,DWI,75,3血管畸形,CT平扫,CT增强,76,77,78,4动脉瘤CT特点:,正常头颅CTA,79,正常头颅CTA,80,动脉瘤,81,动脉瘤,82,83,(三)脑肿瘤,和可确定有无肿瘤。平扫和增强检查可作出定位和定量诊断,对定性诊断也有帮助。分颅内脑外肿瘤、脑内原发肿瘤、转移性肿瘤等,病变定位对肿瘤定性诊断有重要价值。,84,1.星形细胞肿瘤(astrocytictumors)成人多发生于大脑,儿童多见于小脑临床与病理:分为I级,I、级分化较好,属于低度恶性肿瘤;、级分化不良,属于高度恶性肿瘤。I、级肿瘤的边缘较清,多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节;肿瘤血管较成熟。、级肿瘤呈弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死、出血和囊变,肿瘤血管丰富且分化不良。,85,影像学表现CT检查:1)病变部位:多位于白质。2)病变特点:(形态、大小、密度、边缘、强化及有无占位)I级肿瘤通常呈低密度灶,片状或囊状,占位效应轻,无或轻度强化。,平扫,增强扫描,86,一级肿瘤多呈高、低或混杂密度的囊性肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则环形伴壁结节强化,有的呈不均匀性强化。,87,88,CT平扫,一级星形细胞瘤,89,MRI检查:病变T1WI呈稍低或混杂信号,T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性程度越高,其T1、T2值越长,囊壁和壁结节强化愈明显。,T2WI,T1WI,增强扫描,I级星形细胞瘤,90,I级星形细胞瘤,91,级星形细胞瘤,T2WI,T1WI,增强扫描,92,级星形细胞瘤,93,胶质母细胞瘤,T2-Flair,增强扫描,94,2.脑膜瘤(meningioma)发病率:中年女性多见,起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜粘连。发病部位:好发于矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕,少数肿瘤位于脑室内。病理:肿瘤包膜完整。多由脑膜动脉供血,血运丰富,常有钙化,少数有出血、坏死和囊变。一般为良性,个别为恶性。,95,CT表现:1)脑实质外圆形或类圆形稍高密度或等密度肿块,边界清楚。多呈广基底与颅骨内板、小脑幕或大脑镰相连。2)肿瘤密度一般较均匀,可见点、片状钙化、偶见出血及囊变。多有明显占位表现。,96,3)增强扫描肿块呈均匀明显强化。4)周围无或有轻度至中度低密度水肿带。5)邻近颅骨受侵可增厚、变薄或破坏。,97,平扫,增强扫描,98,MRI表现:1)脑外肿块。2)信号特点:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号。3)增强特点:均一性强化,邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”,具有一定特征。,99,100,T2WI,T2-FLAIR,右侧侧脑室内脑膜瘤,101,脑膜瘤CTA,了解肿瘤邻近血管有无受侵及压迫,102,3.转移瘤(metastatictumors),较常见,多发生于中老年人。转移瘤多来自肺癌、乳腺癌、前列腺癌、肾癌、绒癌等;顶枕区常见,也见于小脑、脑干。常为多发,也可单发,易出血、坏死、囊变,瘤周水肿明显。,103,CT表现:1)颅内多发或单发结节,大小不等,常位于灰白质交接区。2)平扫呈等或低密度灶,出血时密度增高。3)瘤周水肿明显,占位效应明显。4)增强扫描呈结节和/或环形强化。,104,105,MRI表现:1)瘤体一般呈长T1、长T2信号,MRI更易发现脑干、小脑病灶。2)增

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