老年期痴呆PPT课件.ppt

老年期痴呆,阿尔茨海默病(AD)血管性痴呆(VD),1,.,痴呆的定义,痴呆是一种获得性、较严重和进行性认知功能障碍，伴明显的社会生活功能受损和不同程度的精神行为症状的一组综合征，临床特征为记忆、理解、判断、推理、计算和抽象思维多种认知功能减退。可伴有幻觉、妄想、行为紊乱和人格改变。广义的痴呆指18岁以后出现的智力减退，40岁以前发病少见，60岁以后发病率上升。,2,痴呆的分型,1、阿尔茨海默病性痴呆（AD约50%）是老年痴呆中最常见的一种。2、血管性痴呆（VD约20%）也是老年痴呆较常见者，包括：由大脑血管闭塞引起的多发性梗死；Binswanger病；腔隙状态和皮层细小梗死。3、混合性痴呆（约20%）4、其他原因引起的痴呆（约10%）：脑变性病、脑外伤、脑肿瘤、癫痫以及躯体疾病、药物和中毒，内分泌代谢疾病等,3,痴呆须具备四个基本的特点：1)、意识清楚，有别于神志障碍引起的智能损害，如谵妄。2)、后天的，指认知障碍不是先天就有，而是先发育到正常再衰退到不正常，这一点有别于智能低下。正常（18岁）发育障碍衰退（智能低下）(痴呆)不成熟不正常,4,3)、持续性：诊断痴呆持续时间6个月以上；第二个含义是指病情逐渐进展。恶化恶化ADVD4)、智能障碍是全面的，必须具备以下精神活动中的任何三个项目的障碍：言语、记忆力、视空间功能、情绪或人格和认知。这与单纯的失语、失用、失写等局限性脑功能障碍不同。,5,阿尔茨海默病（AD）,概述流行病学研究临床表现鉴别诊断病因学研究治疗,6,概述,阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是发生在老年期及老年前期的以痴呆为主要临床表现的脑退行性疾病。,7,流行病学研究,各国流行病学研究发现，65岁以上老人痴呆的患病率在5左右。在西方国家，65岁以上老年人中AD最高，约占25VD次之，约占0.9，两种同时并存者为09%，其他类型的痴呆不足1。东方国家的研究结果则相反，日本的报道VD最高，约占2.0，AD次之，约占1.2%，其他原因所致痴呆约占1.6%。,8,流行病学研究,年龄AD的发病与年龄的增长成正比，每增加5岁，患病率约增加1倍。性别AD的发病以女性为多见，男女之比为726。,9,流行病学研究,AD的患病率还和社会文化因素有关教育程度即文盲组最高，依次为小学、中学或中学以上。婚姻状况丧偶者患病率明显高于有配偶者。家庭结构有配偶及同子女一起居住者，患病率较低。经济水平经济水平低者患病率高。,10,病因和发病机制,AD的病理形态学表现是多样的、复杂的，并伴有脑重量减轻，脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大等变化。,11,一、遗传因素,已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显性遗传（familialautosomaldominant，FAD）的AD致病基因，21号染色体-淀粉样前体蛋白（APP）基因14号染色体早老素1基因（PS1）1号染色体早老素2基因（PS2）,12,二、神经递质的缺乏,AD患者脑部乙酰胆碱（Ach）明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。AD患者脑中亦有其它神经递质的减少，包括去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glutamate）等。,13,三、神经病理特征,SP和NFT是确定因AD而死亡的病理组织学的两个微观标准。,14,临床表现,患者多发病于50岁前后。本病多隐渐起病，病程发展缓慢。AD的临床过程大致可分为三个阶段,15,第一阶段(病期13年),记忆力学会新知识有障碍，近期记忆障碍为主。视空间技能图形定向障碍，结构障碍语言列述一类名词差，命名不能人格情感淡漠，偶然易激惹，或悲伤生活基本生活尚能自理运动系统正常EEG正常CT正常,16,第二阶段(病期210年),记忆力近记忆障碍加剧，远记忆也损害视空间技能构图差，空问定向差语言明显受损，流利型失语计算力失算认知视失认人格漠不关心，淡漠，精神行为以幻觉、妄想和攻击行为为主生活需协助，出现大小便失禁EEG背景脑电图为慢节律CT正常，或脑室扩大、脑沟变宽,17,第三阶段(病期512年),智能严重衰退运动逐渐卧床，四肢强直或屈曲瘫痪，大、小便失禁，饮食困难，营养不良，可出现褥疮、肺炎等并发症生活完全不能自理精神行为减轻或消失EEG弥漫性慢波CT脑室扩大和脑沟变宽,18,AD患者的认知改变的特点,人格改变和记忆障碍智能障碍视空间技能障碍言语改变失认及失语症状部分患者在病程中可发生意识障碍，抽搐发作多见于疾病的晚期。,19,AD患者的精神症状,Rosen等（1985）指出，AD的特征性功能障碍可能有两种类型：其一为认知功能损害类型；其二为非认知的行为障碍类型，包括幻觉、妄想、焦虑、抑郁以及各种行为障碍和社会功能障碍。进一步发现，AD无幻觉、妄想症状者认知及智能障碍程度重、衰退更为严重，病情恶化更为迅速。,20,AD的诊断,AD的病程可从3年到20年，患者平均存活时间为早期诊断后810年。由于AD的病因未明，故其诊断方法主要依靠临床指标,21,诊断标准,症状标准：1）符合器质性精神障碍的诊断标准；2）全面性智能性损害；3）无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；4）无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；5）下列特征可支持诊断但非必备条件：1高级皮层功能受损，可有失语、失认和失用；2淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；3晚期重症病例可能出现帕金森症状和癫痫发作；4躯体、神经系统，可实验室检查证明有脑萎缩；6）神经病理学检查有助于确诊。,22,严重标准日常生活和社会功能明显受损。病程标准起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。排除标准排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年人良性健忘症。,23,鉴别诊断,正常衰老：有轻度记忆障碍主诉，良性老年性健忘症。进展缓慢，不明显影响生活。轻度认知功能损害（MCI）:表现为记忆下降和其他认知功能的损害，不影响生活。血管性痴呆,24,血管性痴呆,25,.,一、概念,血管性痴呆（VascularDementia,VD）：各种脑血管病（缺血性、出血性以及脑缺血缺氧性损害）引起的痴呆总称。血管性痴呆具有三个基本要素：1、脑血管病，2、痴呆（时间超过6个月），3、痴呆的发生与脑血管病有一定关系。,26,二、流行病学,在加拿大老年人与健康的研究中（CanadianStudyofHealthandAging,CSHA），65岁以上的老年人中VD的年发病率为2.53.8。发病率随年龄增加而升高，近年来发病率有上升的趋势。男性高于女性，,27,三、VD的病因和发病机制,基础原因高血压动脉粥样硬化糖尿病高脂血症血管炎胶原血管病,直接原因脑梗死脑出血缺血性白质损害如Bingswangs病遗传性脑血管病如CADASIL脑血管内淋巴瘤脑供血动脉慢性狭窄或闭塞,28,四、VD的病理机制,缺血性脑血管病直接导致脑组织结构破坏，神经细胞缺失。各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞的缺血、缺氧。高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性，致使血管结构和功能受损。,29,五、VD临床分型,多发梗塞性痴呆战略性梗塞性痴呆丘脑性痴呆分水岭区梗塞性痴呆皮质下动脉硬化性脑病出血性痴呆伴皮质下梗塞和白质脑病的脑常染色体显性动脉病,依据不同的病因VaD分为如下几种,30,六、临床特点,早期：躯体不适有头晕、头痛、失眠、乏力和耳鸣情感注意力不集中、易激动、情感脆弱、抑郁认知轻度为局灶性，记忆和语言轻于AD人格完好生活自理神经系统体征阳性EEG与缺血或梗死部位相关的慢波,31,晚期：躯体不适大小便失禁，情感情绪不稳，易激惹明显认知损害加重，无局灶性，伴有明显精神行为症状生活不能自理神经系统偏瘫、偏身感觉障碍、共济失调及阳性锥体束征EEG波功率降低和波、波功率增高与痴呆的严重程度平行。CT及MRI显示相应脑血管病变表现。,32,VD结构影像学特点,CT:VD的脑萎缩以脑室系统不对称扩大为突出特点，皮层萎缩相对较轻。明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VD特点。,33,CT影像图片,CT示：左额叶脑梗塞后脑萎缩,34,VD结构影像学特点,敏感性高较CT更容易发现小的梗塞灶，是诊断伴有皮层下缺血性血管病痴呆的首选解剖影像学方法。探讨白质高信号、梗塞灶、脑萎缩与认知功能损害间关系是VD影像MRI研究中的重要内容。,MRI,35,VD病变功能影像学特点,多呈不对称性多发性脑血流减低或缺损。可涉及到两侧大脑半球灰质、白质及基底节范围一般大于CT、MRI所示范围。,核医学SPECT、PET,36,VD病变功能影像学特点,SPECT示VD,SPECT示AD,VD为不对称性多发性脑血流减少或缺损,AD为对称性改变,37,VD病理学（大体）图片,皮质陈旧性梗塞灶,38,VD临床诊断步骤,临床检查,影像学检查,神经心理学行为学评价,病史、体格检查,CT、MRI、SPECT、EEG,各种量表,VD诊断,39,NINDS/AIREN（1993）制定VD诊断标准,1.临床可能VD的诊断标准具有痴呆：有记忆和两个以上认知功能缺损（定向、注意、语言、视空间功能、运用、运动自控、行为），影响了日常生活。具有脑血管病：中风伴有局灶体征，以及相关的影像学证据。上述两者相关联，并具有以下一个或两个特点：a痴呆发生于中风后的3个月内；b认知功能突然恶化，或呈波动性、渐进性发展。,40,2.支持可能VD的诊断标准早期出现步态异常（小碎步、慌张步态、失用及共济失调步态等）。不能用其它原因解释的多次摔倒病史。早期出现尿急、尿频及其它泌尿系症状，且不能用泌尿系疾病来解释。假性球麻痹。人格及精神状态改变，如意志缺乏、抑郁、情感改变及其它皮质下功能损害（包括精神运动迟缓和运用障碍等）。,41,3.排除标准早期发现的记忆障碍呈进行性加重，同时伴有其它认功能障碍，且影像学上缺乏相应的病灶。缺乏神经系统的局灶性体症。CT或MRI上无脑血管病损害的表现。,42,4.确定VD的诊断标准符合临床VD的诊断标准。脑活检或尸解病理证实有脑血管病的病理改变。无病理性神经原纤维缠结及老年斑。无其它病因导致痴呆的病理改变。,43,5.依据临床、影像及病理特点，VD可分为以下几种亚型皮质型皮质下型Bingswanger病型丘脑痴呆,44,VD的鉴别诊断,采用1975年缺血量表区别血管性痴呆()与阿尔茨海默病()即老年性痴呆,评分7分者为血管性痴呆。4分为阿尔茨海默病5,6分为混合性痴呆,45,46,AD与VD鉴别诊断,47,AD的治疗,促智类药物重点集中于增强胆碱能神经递质功能，主要通过以下四种途径：补充脑内ACh合成的前体：如胆碱、卵磷脂胆碱能受体激动剂：兴奋突触后M受体，促进ACh在突触间隙释放，包括槟榔碱、毛果芸香碱等；胆碱释放增强剂：通过药物使中枢神经系统的胆碱释放增加，是近年来AD治疗药物中研究的另一条途径；胆碱酯酶抑制剂：抑制乙酰胆碱酯酶，延缓ACh被水解，提高ACh在突触间隙的水平而发挥作用，其中应用较早的是毒扁豆碱。,48,非认知性症状的治疗,即精神病性症状，如感知觉、思维、情感及行为症状，可选择小剂量的抗精神病药或抗抑郁药；注意由于中枢胆碱能神经递质系统功能下降，AD患者在药物治疗中易导致抗胆碱能性谵妄