化脓性球菌PPT课件.ppt

,细菌学各论,病原生物学系,佘菲菲,1,化脓性球菌,Pyogeniccoccus,第七章球菌,coccus,2,葡萄球菌链球菌,革兰阴性：,化脓性球菌,淋病奈瑟菌,脑膜炎奈瑟菌,肠球菌,革兰阳性：,3,第一节葡萄球菌属（Staphylococcus）,4,凝固酶阴性葡萄球菌,凝固酶阳性葡萄球菌,其他葡萄球菌,4个噬菌体群,23个噬菌体型,金黄色葡萄球菌(S.aureus)大多为致病菌,种类：32种,5,致病性(P107),来源：,部分正常人皮肤、鼻咽部带菌15%,医务人员带菌率高达：70%,引起医院内交叉感染,皮肤黏膜损伤、或免疫力低下者才易被感染,6,致病物质,侵袭力,细菌结构：磷壁酸、荚膜、肽聚糖、SPA,酶：凝固酶、,透明质酸酶、触酶和脂酶等,黏附,抗吞噬,致热,7,凝固酶（coagulase）,概念使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质游离凝固酶freecoagulase结合凝固酶boundcoagulase致病机理：抵抗吞噬细胞的吞噬或胞内消化保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏使感染局限化,8,毒素,葡萄球菌溶素：损伤细胞膜、血细胞溶解,杀白细胞素：杀吞噬细胞（中性粒和巨噬细胞）,均为细胞毒素，造成组织损伤,有抗原性、可制成类毒素,有、四种,5大外毒素,9,引起食物中毒，以呕吐为主,耐热10030min，抗蛋白酶水解,有A、B、C1、C2、C3、D、E、G、H血清型多见,超抗原：使机体产生过量细胞因子致病,肠毒素：30-50%金葡菌产生,肠道外感染-多器官功能障碍,10,剥脱毒素：由金葡菌噬菌体或质粒编码产生,引起烫伤样皮肤综合征,主要见于新生儿（皮肤有GM4样糖脂）,毒性休克综合征毒素-1：金葡菌染色体编码产生,(TSST-1),引起机体多器官系统功能紊乱,或毒性休克综合征,11,所致疾病,侵袭性疾病,局部感染：皮肤软组织、器官化脓性炎症,全身感染：败血症、脓毒血症,金黄色葡萄球菌是该类疾病最常见病原,12,毒素性疾病,食物中毒：肠毒素引起，出现症状快、吐、泄,烫伤样皮肤综合征：表皮剥脱毒素引起,毒性休克综合征：毒性休克综合征毒素-1、LPS、肠毒素,TSS,引起高热、低血压、呕吐、腹泻,腥红热样皮疹,休克,13,凝固酶阴性葡萄球菌(P109),致病性,胞壁外粘质黏附、,Coagulase-negativestaphylococci，CNS,所致疾病（医源性感染的常见病原菌）,抵抗免疫防御,泌尿系感染（仅次于大肠杆菌）,败血症（仅次于大肠杆菌和金葡菌）,术后及植入器械感染,表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌最常见,阻碍抗生素渗透,14,生物学性状及检测,细菌学诊断（p109）,免疫检测,标本,脓汁，分泌液、脑脊液，血液，剩余食物，呕吐物等,分离培养,血浆凝固酶发酵甘露醇,直接涂片镜检,革兰阳性葡萄球菌,生长现象,色素，溶血,生化反应,肠毒素检查,药敏实验,15,生物学性状（P106）,革兰阳性，球菌，葡萄串状排列、无特殊结构,培养特性：,脂溶性色素：金黄,致病株溶血完全溶血,易培养,高盐培养基分离,16,葡萄球菌A蛋白,荚膜多糖,磷壁酸多糖抗原,抗原结构,肽聚糖,17,葡萄球菌A蛋白,StaphylococcalproteinA,SPA,金葡菌的表面抗原,可与人或动物IgG1，2，4的Fc段结合,Fab,Fc,18,有致病性：抗吞噬,SPA-IgG,促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板,Fab,Fc,19,防治原则,防：,注意个人卫生、消毒隔离，防止医源性感染,治：抗生素治疗，但耐药现象严重,反复发作的疖病者：自身菌苗治疗,皮肤创伤及时消毒,皮肤化脓感染者不宜从事食品制作,20,第二节链球菌属,（Streptococcus）,21,分类（P111）,根据血平板上溶血现象分类,甲型溶血性链球菌（-hemolyticstreptococcus)：,草绿色不完全溶血环溶血,条件致病菌,乙型溶血性链球菌（-hemolyticstreptococcus)：,透明完全溶血环溶血,致病力强,丙型链球菌(-streptococcus)：,无溶血环，一般不致病,22,根据抗原结构分类,分20个群：A、B、C.,对人致病的90%属A群,群别与溶血性间无平行关系,对人致病的A群链球菌多数呈现溶血,根据生化反应分类,肺炎链球菌,草绿色链球菌,23,A群链球菌,化脓性链球菌,Pyogenicstreptococcus,24,致病物质（P112),侵袭力,细菌结构：,脂磷壁酸LTA,M蛋白抗吞噬,M蛋白,与链球菌引起的超敏反应疾病相关,致病性与免疫性,黏附素,纤维粘连蛋白,25,酶：助扩散,毒素,链球菌溶血素、致热外毒素,透明质酸酶：分解细胞间质透明质酸,链激酶SK：溶纤维蛋白酶,外毒素,溶解血块、阻止血浆凝固,链道酶SD：DNA酶,降解脓液DNA，使脓液变稀薄,抗DNaseB抗体检测作为皮肤感染指标,26,链球菌溶血素streptolysin,根据对氧的稳定性分为,链球菌溶素O：streptolysinO，SLO,链球菌溶素S：streptolysinS，SLS,对O2敏感、可被皮肤胆固醇抑制,对心肌有急性毒性作用、破坏白细胞和血小板,免疫原性强：相应抗体（ASO）作为辅助诊断指标,咽喉近期感染、风湿热活动性、急性肾小球肾炎,对O2稳定，引起血平板溶血，无免疫原性,27,致热外毒素Pyrogenicexotoxin,猩红热毒素,A群链球菌溶原菌菌株产生,是人类猩红热的主要毒性物质,具有超抗原性,引起发热和皮肤疹子,28,猩红热,29,化脓性：皮肤、皮下组织感染咽、扁桃体、中耳炎等,超敏反应性：,急性肾小球肾炎:咽峡炎、皮肤感染引起,毒素性：猩红热,风湿热:咽峡炎引起,引起的疾病,毒性休克综合征,30,免疫性,各型之间无交叉保护作用,对猩红热产生同型牢固免疫,31,11岁，男。因发烧水肿、血尿入院。自幼时常咽喉痛，,发烧，曾因心脏杂音卧床一个月。入院前3周又因咽痛、发,热而注射青霉素数日，症状消失，入院前3日又突发高热，,血尿，眼睑水肿。查体：体温39，血压稍高。实验室检查,尿RBC+，颗粒管型3-5个/HP.,细菌学检查,ASO抗体检测,案例,32,生物学性状及检测,细菌学诊断（p113）,标本,脓汁，血液，鼻、咽喉棉拭等,分离培养,直接涂片镜检,革兰阳性链状排列球菌,血平板生长现象,溶血：、溶血,与肺炎球菌鉴别,生化反应,33,血清学诊断：,标本：血清,抗O实验：antistreptolysinOtest，ASOtest,风湿热、急性肾小球肾炎辅助诊断,患者：400单位,抗DNaseB实验：,用于继法发于皮肤感染的肾小球肾炎,34,防治原则,防,传染源：猩红热隔离治疗,传播途径：保护皮肤黏膜、消毒器械敷料,治,首选青霉素,即时彻底治疗急性咽峡炎、扁桃体炎,35,肺炎链球菌（S.pneumoniae）,肺炎球菌（pneumococcus）,36,致病物质,侵袭力,细菌结构：荚膜是主要的侵袭力,酶：分泌性IgA蛋白酶,致病性（P114）,黏附素黏附,磷壁酸-肽聚糖：炎症反应,38,毒素：外毒素,肺炎链球菌溶素：似SLO,溶解红细胞、纤毛上皮细胞和吞噬细胞,活化补体经典途径发热、组织损伤,抑制吞噬细胞杀菌,39,来源：,正常人口腔、鼻咽部带菌,机体免疫力下降时致病,所致疾病（成人主要由1-3型，儿童由14型引起）,大叶性肺炎、支气管炎,可继发：中耳炎、肺脓肿、脑膜炎、败血症,获型特异免疫,40,生物学性状及检测,细菌学诊断,标本,痰液、脓汁，血液，脑脊液等,分离培养,直接涂片镜检,革兰阳性双球菌、有荚膜,血平板生长现象,溶血,生化反应,与甲链鉴别,Optochin敏感实验20mm,荚膜肿胀实验,胆汁溶菌实验+,Optochin,41,生物学性状（P114),革兰阳性，球菌，成双排列、特殊结构有荚膜,培养特性：营养要求高,血平板培养：菌落黏液状，溶血环,48小时后菌落可自溶,42,生化反应：,胆汁溶菌实验,肺炎球菌,自溶酶,细菌溶解，培养液变清,激活,去氧胆酸钠,激活,抗原：,荚膜多糖抗原：分型依据，84个血清型,甲链,肺炎球菌,43,防治原则,防,治,对易感人群用疫苗,多价荚膜多糖菌苗,儿童、老人、慢性病患者,抗生素，应做药敏实验,44,草绿色链球菌（P115）,人体正常寄居菌,咽峡炎链球菌,摘除扁桃体或拔牙,人工心瓣膜、或病损的瓣膜,甲链进入血液,变异链球菌-龋齿,亚急性细菌性心内膜炎,45,第四节奈瑟菌属,脑膜炎奈瑟菌,淋病奈瑟菌,（Neisseria）,46,淋病奈瑟菌(淋球菌),致病性,经性接触尿道、生殖道,经母亲生殖道新生儿眼结膜,污染的手、毛巾、衣裤,致病物质,菌毛,IgA1蛋白酶,PIIII外膜蛋白,LOS,来源：,患者、带菌者,47,所致疾病,前列腺炎、精囊精索炎、附睾炎,男性：尿道炎、,女性：尿道炎、宫颈炎、,新生儿：淋病性结膜炎,泌尿生殖系统黏膜急性化脓性炎症,引起性病，发病率占性病首位,/慢,前庭大腺炎、盆腔炎,免疫不持久，再感染和慢性患者较普遍存在,48,生物学性状及检测,细菌学诊断,标本,浓性分泌物等，应保暖、保湿立即送检,分离培养,直接涂片镜检,中性粒细胞内革兰阴性双球菌,巧克力平板培养，置5%CO2环境,涂片+氧化酶检测可诊断,可初步诊断,49,防治原则,防,治,防止不正当两性关系,抗生素治疗,切断传播途径,防婴儿淋病性眼炎,1%硝酸银滴眼,患者与接触者,50,脑膜炎奈瑟菌,脑膜炎球菌,（N.meningitidis）,51,分类,根据荚膜多糖群特异抗原分：A、B、C等13个血清群,C群致病力最强,我国主要由A群致病（95%）,致病性,来源：,患者、带菌者(鼻咽部带菌),经飞沫进入人体,根据外膜蛋白分血清型,52,致病物质,侵袭力：菌毛黏附于鼻咽部黏膜,毒素：LOS,荚膜抗吞噬,主要致病物质-损伤小血管、毛细血管,IgA1蛋白酶助黏附,据此抗原性分L1-12型，我国A群L9-11,53,所致疾病,引起流行性脑脊髓膜炎（流脑）,表现：高热、皮肤出血疹、DIC、休克,病菌,鼻咽部,血流,脑脊髓膜,内毒素,脑膜刺激征、,头痛、呕吐、颈项强直,流行特点：周期性大流行,54,生物学性状及检测,细菌学诊断,标本,脑脊液，血液，出血斑等，应保暖、保湿立即送检,分离培养,直接涂片镜检,革兰阴性双球菌，存在于中性粒细胞,巧克力平板培养，置5%CO2环境,生化反应,检测抗原快速诊断,脑脊液，血液中有可溶性抗原,玻片凝集,55,生物学性状(P120),革兰阴性双球菌，特殊结构有荚膜，菌毛,培养特性：营养要求高、专性需氧,巧克力平板培养,生化反应：糖发酵实验,抵抗力：很弱,56,防治原则,防,治,对儿童用疫苗,混合脑膜炎多糖疫苗,首选青霉素、磺胺,流行期间可口服磺胺预防,隔离、治疗患者,57,肠杆菌科,第八章,58,志贺菌属,沙门菌属,埃希菌属,致病菌（外源性）,正常菌群-机会致病菌（内源性）,克雷伯菌属,变形杆菌属,致病性埃希菌属细菌,59,肠杆菌科细菌共同特征,形态结构G-杆菌、大多有菌毛、鞭毛、少有荚膜、无芽胞,大肠埃希菌有菌毛、鞭毛,志贺菌有菌毛、无鞭毛,沙门菌有菌毛、鞭毛,60,培养特性：易培养,生化反应：乳糖发酵实验,致病菌-非致病菌+,IMViC+-,IMViC-+,S-S培养基上菌落特征,非致病菌,志贺菌、沙门菌,IMViC实验鉴定大肠杆菌（+-）,I：吲哚实验；M：甲基红实验V：VP实验；C：柠檬酸盐实验,61,主要抗原结构：,O抗原：菌体抗原、种特异性，诱导IgM抗体S-R变异,H抗原：鞭毛抗原，诱导IgG抗体,K抗原：Vi、K抗原,-变异,脂类A,核心多糖,特异多糖,O抗原,62,主要抗原结构：,O抗原：菌体抗原、种特异性，诱导IgM抗体S-R变异,H抗原：鞭毛抗原，诱导IgG抗体,K抗原：Vi、K抗原,-变异,O抗原170种,H抗原56种,K抗原100种（L、A、B三型，组1/组2）,O、K抗原O分群、分型依据,O、H（、相）、Vi抗原,大肠埃希菌,志贺菌,沙门菌,O111:K58(B4):H2,O分组、H分菌型,63,易变异,突变,转导、接合、溶原性转换,耐药性、毒性、生化反应、抗原变异,依据药物敏感实验选择抗生素,64,第一节埃希菌属（Escherichia）,65,大肠埃希菌（E.coli，大肠杆菌）,构成肠道正常菌群：条件致病，肠外感染,仅存在粪便，卫生检测指标,致病性大肠杆菌：肠内感染，致腹泻,肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）toxigenic,肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）invasive,肠致病型大肠埃希菌（EPEC）pathogenic,肠出血型大肠埃希菌（EHEC）hemorrhagic,肠黏附型大肠埃希菌（EAEC）adherent,尿路致病性大肠杆菌UPEC,66,致病物质,侵袭力,菌毛等黏附素,荚膜抗吞噬,不同的致病性大肠杆菌致病物质不同,毒素,外毒素,细菌结构,肠毒素（ETEC）,Viro毒素（EHEC）,内毒素：LPS,黏附,溶血素,（UPEC、EHEC、EAEC）,致病性,CFA/,紧密粘附素,Bfp,AAF/,P菌毛、Dr菌毛,67,肠道外感染（条件致病菌引起）,化脓性炎症最为常见,所致疾病,尿路致病性大肠杆菌,以尿路感染为主,腹腔、阑尾、胆道、手术创口感染,菌血症、败血症（免疫功能低下者）,UropathogenicE.coli,UPEC,P菌毛、K抗原、溶血素A,68,侵袭力,毒素,黏附定居,菌侵入细胞,聚集黏附,黏附破坏,脓血便,水样便,水样便,大量血便、HUS,水样便,肠毒素,Vero毒素、溶血素,Bfp、紧密粘附素,AAF,CFA,紧密粘附素,ETE