心血管系统PPT课件.ppt

病理学各论,1,1.各论的研究内容：每个疾病的病因、发病机制、病变、合并发症及结局。2.学习各论的目的：掌握或熟悉每个疾病的病变，熟悉或了解每个疾病的病因和发病机制，为学习临床课打基础。3.如何学习好病理学各论：（1）复习解剖学、组织学、生理学等基础学科的有关知识。（2）复习和应用病理学总论的有关内容。（3）注意病变器官/系统与其他器官系统的联系。（4）注意形态与机能的联系即病变与临床的联系。（5）用动态观点进行学习。,2,心血管系统疾病,3,动脉粥样硬化(atherosclerosis),动脉粥样硬化：主要累及大、中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。,4,一、病因和发病机制,（一）危险因素1高脂血症2高血压3吸烟4致继发性高酯血症的疾病5遗传因素6其他因素,5,高脂血症：是指血浆总胆固醇（TC）和/或甘油三酯（TG）的异常增高。血浆低密度脂蛋白（LDL）血浆极低密度脂蛋白（VLDL）血浆高密度脂蛋白（HDL）,AS,6,7,2高血压：血流管壁内膜损伤脂质蛋白渗入内膜单核细胞及平滑肌细胞源性泡沫细胞形成AS,8,3吸烟：1）一氧化碳管壁内膜缺氧性损伤；2）血中LDL易于氧化促进单核细胞迁入内膜及转为泡沫细胞；,9,4致继发性高酯血症的疾病1）糖尿病：TGVLDLHDL2）高胰岛素血症：血胰岛素，HDL并促进动脉壁平滑肌增生3）甲状腺功能减退症和肾病综合征：TCLDL,10,5遗传因素LDL受体的基因突变例：家族性高胆固醇血症（LDL水平极度升高）,11,6其他因素1）年龄2）性别3）肥胖,12,（一）基本病变,1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、复合性病变,二、病理变化,13,1、脂纹(fattystreak)肉眼：黄色斑点或条纹光镜：大量泡沫细胞聚集泡沫细胞的来源：1）巨噬细胞源性泡沫细胞2）平滑肌细胞源性泡沫细胞,14,15,16,泡沫细胞,17,2、纤维斑块(fibrousplaque)肉眼：灰黄色、灰白色斑块光镜：表面：纤维帽（SMC和胶原纤维）表面下：泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞,18,19,3、粥样斑块(atheromatousplaque)肉眼表面：灰黄色斑块切面：纤维帽下方多量黄色粥糜样物光镜表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变）其下：胆固醇结晶、坏死物、钙盐底部及边缘：肉芽组织、淋巴及泡沫C、中膜：SMC萎缩、变薄,20,粥样斑块或粥肿,21,动脉粥样硬化之粥样斑块,22,23,24,4、继发性病变(complicatedlesion)、斑块内出血（新生血管破裂）、斑块破裂（纤维帽薄易破裂，继发溃疡和栓塞）、血栓形成(破裂斑块形成溃疡)、钙化、动脉瘤形成（中膜受压萎缩、弹力纤维破坏）另外，中动脉可因粥样斑块致管腔狭窄。,25,26,27,28,29,冠状动脉性心脏病,冠状动脉性心脏病：（冠心病）指因狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足或中断所造成的缺血性心脏病。常见病因：冠状动脉粥样硬化：最常见。左前降支最多，其次为右主干，左旋支，左主干和后降支。冠状动脉痉挛。冠状动脉炎。,30,（一）、心绞痛(anginapectoris),冠状动脉供血不足使心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛或压榨感，并放射到左肩和左臂。类型：1.稳定性心绞痛：仅在负荷时发作，休息、硝酸甘油治疗。2.不稳定性心绞痛：进行性加重，在负荷时、休息时均可发作。3.变异性心绞痛：无诱因与痉挛有关。,31,（二）、心肌梗死(myocardialinfarction),指冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床表现为剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心率失常、休克或心力衰竭。,32,1、心肌梗死的部位与范围,梗死的部位与阻塞的冠状动脉供血区域一致。好发部位：左室前壁、心尖、室间隔前2/350左室后壁、室间隔后1/3、右心室25分类：心内膜下梗死：心室壁1/3的心肌透壁性心肌梗死：2/3以上或全层,33,左室前壁、心尖、室间隔前2/3,34,2、心肌梗死的形态变化,肉眼：（贫血性梗死）6小时内：无变化。6小时后：苍白色。89小时后：土黄色，干燥，较硬。第4天后：充血、出血带。12周后：肉芽组织增生。5周后：瘢痕形成。,35,36,37,38,3、心肌梗死的生化改变,心肌酶谱升高：CPK（肌酸磷酸激酶）,39,4、合并症,（1）心力衰竭：最常见（2）心脏破裂：梗死后一周内，急性心包压塞（3）室壁瘤：愈合期易致心力衰竭及附壁血栓形成（4）附壁血栓形成：粗糙、漩涡（5）心源性休克：面积40%（6）心率失常：累及传导系统,40,41,42,（四）冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath),可发生于某种诱因作用后，患者突然晕倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在1至数小时后死亡。但有不少病例，在无人察觉的情况下，死于夜间。,43,原发性高血压,原发性高血压(primaryoressentialhypertension)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细、小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾、及眼底病变并有相应的临床表现。,44,WHO和国际高血压学会提出的18岁以上成年人血压标准,收缩压舒张压不在同一级时，取高值,45,（一）发病因素及发病机制,1、高钠摄入2、精神神经因素3、遗传因素,46,47,1缓进型高血压(chronichypertension),分三期：1、机能障碍期：病变：细小动脉间断痉挛，血管及脏器无器质性病变临床：波动性血压升高，头痛、头晕结果：可恢复正常,(二)、类型和病理变化,缓进型高血压急进型高血压,48,2、血管病变期：管壁增厚变硬官腔狭窄，血压持续性升高（1）细动脉硬化：玻璃样变（渗入的血浆蛋白和增多的基底膜物质相互融合凝固而成）（2）肌型小动脉硬化：中膜SMC肥大、增生，胶原纤维和弹力纤维增生,49,3、内脏病变期：（1）心脏：高血压性心脏病部位：左心室肥大肉眼：体积增大，重量增加，左室壁厚光镜：心肌细胞肥大，核大深染。代偿向心性肥大失代偿离心性肥大：,50,51,52,53,（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾大体：体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满均匀红色细颗粒。光镜：弓状动脉、小叶间动脉硬化，入球小动脉玻璃样变部分肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩；健存肾小球呈代偿性肥大，相应肾小管扩张间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润,54,颗粒性固缩肾,55,56,(3)脑：脑水肿：原因：脑细小动脉硬化和痉挛通透性增加病变：脑水肿临床：头痛、呕吐、视力障碍高血压脑病：血压急剧升高，出现剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐。（急性脑水肿和颅内高压）,58,脑软化：原因：脑小动脉硬化和痉挛病变：液化性坏死（筛状软化灶）镜下：软化灶内脑组织坏死液化。周围有胶质细胞增生及少量炎细胞浸润。结局：胶质瘢痕,59,脑出血：常见的死亡原因好发部位：基底节（豆状核处）、内囊原因：1）豆纹动脉与大脑中动脉直角分支2）细小动脉硬化使管壁变脆3）小动脉瘤和微小动脉瘤病变：出血区脑组织破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和凝血块临床：内囊对侧偏瘫和感觉消失侧脑室昏迷、死亡左侧失语桥脑同侧面神经和对侧偏瘫,60,大脑出血,61,(4)视网膜：视网膜中央动脉硬化早期：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受压晚期：视乳头水肿，视网膜出血，视力减退,62,2急进型高血压(acceleratedhypertension),年龄：多见于青少年血压：超过230/130mmHg发病：由良性高血压恶化而来或起病即为恶性病程：起病急、发展迅速,63,病理变化：,病变以增生性小动脉硬化和全身细动脉纤维素样坏死为特征。病变主要累及心、脑、肾。镜下肾改变最明显。,64,肾小球毛细血管丛发生节段性纤维素样坏死，使管腔高度狭窄。管腔内有血栓形成。可引起出血及微梗死。小动脉表现为增生性动脉内膜炎，内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈向心性排列，形成层状葱皮样排列。脑的细、小动脉亦发生同样的病变。脑组织缺血，微梗死形成和脑出血。,65,洋葱皮样改变,66,67,风湿病,风湿病(rheumatism)：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病主要累及全身结缔组织，以心脏病变最为严重,68,临床：发热、心脏病、关节炎、皮下结节、环行红斑化验：抗O升高、血沉加快后果：慢性心瓣膜病年龄：515岁，69岁为高峰,69,一病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区季节分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,70,发病机制抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应病变。,71,链球菌感染,抗体产生,心脏损伤,心外膜炎,心肌炎,心内膜炎,72,二、基本病理变化,基本病变：分三期（1）变质渗出期：胶原纤维肿胀，纤维素样坏死，基质粘液样变；浆液、淋巴细胞、单核细胞。（1个月）,73,2增生期：风湿性肉芽肿(阿少夫小体）部位：小血管旁光镜：中央：纤维素样坏死周围：风湿细胞外围：淋巴细胞、中性粒细胞（2-3个月）,74,Aschoff细胞：体积大，嗜碱，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫样Aschoff巨细胞：1-4个核,75,心肌间风湿性肉芽肿（Aschoff小体）,76,Anitschowcell,77,78,3、瘢痕期(愈合期)风湿细胞、纤维母细胞纤维细胞（产生胶原纤维）玻璃样变小瘢痕（2-3个月）总病程：4-6个月，可新旧病变并存,79,三、风湿病的各个器官病变,（一）风湿性心脏病（二）风湿性关节炎（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病,80,（一）风湿性心脏病,（1）风湿性心内膜炎（2）风湿性心肌炎（3）风湿性心包炎,81,1风湿性心内膜炎,病变最常累及：二尖瓣其次：二尖瓣和主动脉瓣初期：变质渗出期的改变疣状赘生物：部位：瓣膜闭锁缘上肉眼：单排、灰白色、疣状赘生物镜下：白色血栓后期：赘生物机化，反复发作致慢性心瓣膜病,82,二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓),83,84,2风湿性心肌炎累及：心肌间质结缔组织病变：间质性心肌炎，Aschoff小体部位：好发于左室后壁、室间隔表现：心肌收缩力，心率加快，第一心音低钝，儿童可引起急性心力衰竭,85,Rheumaticmyocarditis,86,3风湿性心包炎：部位：心外膜脏层性质：浆液性（湿性）、纤维素性炎（干性）结果：心包积液、绒毛心,87,88,89,（二）风湿性关节炎,部位：大关节、游走性、多发性表现：红、肿、热、痛、功能障碍病变：浆液及少量纤维素渗出结果：易吸收（舔过关节，咬住心脏）,90,（三）风湿性动脉炎,部位：小动脉病变：血管壁粘液样变性、纤维素坏死、淋巴细胞浸润、Aschoff小体形成结果：管壁增厚、管腔狭窄,91,（四）皮肤病变,（1）环形红斑：渗出性病变部位：躯干、四肢大体：3cm光镜：血管充血、周围水肿、炎细胞浸润时间：12天,92,（2）皮下结节：增生性病变部位：大关节附近的伸侧面肉眼：0.52cm、圆形、质硬、无压痛光镜：中央：纤维素样坏死物周围：增生的纤维母细胞和风湿细胞结局：瘢痕组织,93,皮下结节,环形红斑,94,（五）风湿性脑病,年龄：512、女孩多累及：风湿性动脉炎和皮质下脑炎部位：大脑皮质、基底核、丘脑、小脑皮层病变：神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成小舞蹈症：锥体外系受累,95,第四节心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）,概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病,96,一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约5cm2，狭窄时12cm2，甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型,97,血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张末期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大-右心室肌源扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血返流回右心房-右心房淤血扩张-大循环淤血。,98,临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”（三大一小）。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现,99,二、二尖瓣关闭不全（Mitralinsuffciency）以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。,100,101,三、主动脉瓣关闭不全（aorticinsuffciency)病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎。血液动力学改变：主动脉关闭不全血液返流左心室肥大、扩张。临床：主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。,102,四、主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。血液动力学改变：主狭左心排血量受限-左心室肥大左心室扩张。临床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状X线呈“靴形心”。,103,第五节感染性心内膜炎(infectiveendocarditis),一、亚急性感染