（电力系统及其自动化专业论文）山西省大气污染的损害及经济评估.pdf

太原理丁大学硕士学位论文 a b s t r a c t t h i sp a p e ri sap a r to ft h ep r o j e c to ft h es h a n x ia i r p o l l u t i o nc o n t r o lm a s t e rp l a nw h i c hi sac o o p e r a t i o np r o j e c t b e t w e e ns h a n x ie p b ( e n v i r o n m e n t a lp r o t e c t i o nb u r e a u ) a n d n i l u ( n o w a y a i rr e s e a r c hi n s t i t u t e ) a n di ss u p p o r t e dm a i n l y b yn o r w a y t h ea i mo f t h i sp a p e ri st oa n a l y z et h ed a m a g e s c a u s e db ya i rp o l l u t i o na n dt oe s t i m a t et h ee c o n o m i cl o s s e s i n t h i sp a p e r , t h ed a m a g em e c h a n i s mo fs e v e r a lp o l l u t a n t si s e x p o u n d e d i nd e t a i l t h el o s s e sf o r h e a l t h ，v e g e t a t i o n ， b u i l d i n gm a t e r i a l s a n dc l e a n i n gc o s t ，t h el o s s e si ns h a n x i p r o v i n c ea r ee v a l u a t e de c o n o m i c a l l y t h ec o n c l u s i o nt h a tt h e e c o n o m i cl o s s e si ns h a n x ic a u s e db ya i rp o l l u t i o na r eq u i t e h u g ec a nb ed r a w no u t ，i nw h i c h t h eh e a l t hl o s s e si st h em a i n p a r t t h et o t a ll o s s e sv a l u e i s7 ，5 8 3m i l l i o n ，w h i c hi s5p e r c e n t o fs h a n x i sg d et h u sc o n t r o l l i n gt h ea i rp o l l u t i o ni sn o t o n l y a ni s s u eo ft h e e n v i r o n m e n t ，b u t a l s oo fe c o n o m i c d e v e l o p m e n t t h i sp a p e r w o u l dh e l pp e o p l et oc o m p r e h e n dt h e g e n e r a l e x t e n to fa i r p o l l u t i o n i ns h a n x i p r o v i n c e a n dt o p r o v i d e ar e f e r e n c ef o rt h e p o l i c em a k e r s a n dp r o d u c t i o n m a n a g e r sf o rah a r m o n i o u sd e v e l o p m e n tb e t w e e nn a t u r ea n d h u m a n b e i n g 1 1 太原理工大学硕士学位论文 k e yw o r d s ：a i rp o l l u t i o n ，e c o n o m i c l o s s e s ，e v a l u a t i o n ， h e a l t h ，v e g e t a t i o n ，m a t e r i a l s ，c l e a n i n gc o s t i l i 太原理丁大学硕j + 沧文 引言 大气污染对环境的危害越来越引起人们的重视，关于其危害和经 济损失评估的研究在全球范围内也有论述。但由于问题的复杂性，往 往很难对此做出较为详细准确的结论。并且他们更多的集中在全球或 全国范围内的影响。而作为典型的煤烟型重污染区，山西省的相关研 究以前很少开展过，山西省环境保护局与挪威大气研究所的合作项目 “山西省大气污染防治总体规划”中尝试对山西省的大气污染造成的 危害进行研究和评估。 第一章大气污染对环境的危害 大气污染对环境的危害包括对人体健康的危害、对植物的危害、 对建筑材料的危害以及相关的影响等，以下分别论述。 i , i 大气污染对人体健康的危害 同。 大气污然物中含有多种成分，不同的成分对人体健康作用的机理不 1 1 1 颗粒物 1 1 1 1 颗粒物形态及运动机理 颗粒物是大气中的主要污染物，可分为悬浮颗粒物和可吸入颗粒物。 太原理工大学硕士论文 ( s u s p e n d e dp a r t i c l e s s p ) d 、于1 0 0 “m 的包括液体、固 体或者液体和固体结合存在并悬浮于空气介质中的颗粒物；可吸入颗粒 物( i n h a l a b l ep a r t i c l e s ，i p ) 是指粒径小于1 0 m 1 能进入呼吸道的颗粒物 ( p m 。o ) 。有关煤烟的实验表明颗粒物在呼吸区内的沉积与可吸入颗粒 物的粒度分布量中值直径( m m d ，m a s sm e d i u md i a m e t e r ) 密切相关。 沉积在肺泡内的煤烟不仅难以清除而且存留时间可长达一年，其中大部 分煤烟颗粒又进入肺间隙，然后转到淋巴系统或循环系统，再转到身体 的其它器官。 并且煤烟的径粒越小在肺泡上的沉积就越大。一般来说，径粒越小， 进入呼吸道的部位越深，对人体健康的危害越大。它是由于煤烟颗粒在 呼吸系统沉积部位及沉积量的不同所致。煤烟在体内的沉积量又受惯性 碰撞作用、沉积作用及扩散作用影响，三者在呼吸区作用于不同的部位。 惯性碰撞作用与吸入气体的体积、速度及煤烟的空气动力学截面积成正 比例，主要作用于高速流部位及鼻腔的陡弯处，惯性碰撞作用使粒径5 p - r n 以上的煤烟颗粒沉积在鼻腔内。由于沉积作用，形成的沉积物与煤烟的 重量成正比例关系，这种作用主要发生在器官及支气管区，粒径在1 - 5 p r o 的煤烟沉积在这一区域。扩散作用是煤烟布朗运动的结果，大多沉积在 肺泡区，其粒径为o 5 1 a m 。颗粒物越小，进入部位越深，2 5 帅以下的多 在肺泡内沉积，见图1 1 ，图1 2 。 太原理工大学硕士论文 0a in 郴n ln 5 l051 0 蛐1 0 0 一拉争t 童往c 龋) 图1 1 颗粒物在呼吸系统中的沉积曲线图【1 】 图1 2p m 25 、p m 2s l o 和p m l o 在人体呼吸系统中的沉积酣1 】 根据近几年我国对一些典型电厂煤粉锅炉及工业锅炉所排出的煤烟 颗粒的研究结果可看出，煤烟的颗粒粒径分布呈对数正态分布，其质量 中值直径分别为3 8 p m 与7 5 肛m 。各种锅炉排放到空气中的煤烟的直径 1 0 ( 空气动力学当量直径) 以上的颗粒物占总排烟量的7 0 以上，这 个结果与北京、太原、武汉、淄博等城市所测定大气中总悬浮颗粒物与 可吸入颗粒物的比值结果基本相同。此外煤烟的外形经扫描电镜观察约 有7 0 8 5 的颗粒呈球型，且为黑色【2 】。 颗粒物在大气中的存在时间与粒径的大小有关。粒径小的颗粒物在 0 瓣 田 柏 赫$ 茸基 太原理t 大学硕士论文 大气中的稳定程度高，沉降速度慢，一般1 0 i - t m 粒径的颗粒物沉降到地 面需4 9 小时，而1 i t m 的颗粒物需1 9 9 8 天，o 4 1 x m 的需1 2 0 一1 4 0 天， 小于0 1 岫1 则需要5 1 0 年。颗粒物在大气中停留的时间越长，被吸入 人体的几率越高。粒径大的颗粒易被鼻腔和咽喉所阻挡而沉积于上呼吸 道，而粒径小的颗粒可以进入呼吸道深部。 1 1 1 2 颗粒物的化学组成 颗粒物的毒性与其化学组分有密切关系，其化学组分可达数百种以 上，可分为有机和无机两大类。有机组分包括碳氢化合物、羟基化合物， 含氮、含氧、含硫有机化合物，有机金属化合物、有机卤素等。无机组 分指元素及其化合物，如金属、金属氧化物、无机离子等。煤燃烧后排 放的颗粒物有机含量较高。其中多环芳烃( p a h ) 是有机物燃烧不完全 产物，9 0 分布在粒径小于1 0 9 m 可吸入颗粒物中。杨文敏等分析太原市 大气颗粒物5 种p a h ( b a p 、苯并( a ) 蒽、芘、蘑、北) 的浓度，结果 表明6 0 7 0 的p a h 富集在小于2 u m 的颗粒物上 3 】o 大气颗粒物中还含 有多种硝基_ p a h ，其由大气中p a h 与n 0 2 反应生成，也可在燃料燃烧 中生成。该物资中的很多化合物有致癌变、致突变作用，从而加大了颗 粒物的毒性。无机组分中与人关系比较密切的是些金属元素，如p b 、 n i 、c r 、a s 、h g 、c d 等。 1 1 1 3 颗粒物的毒性 颗粒物进入呼吸道后，能刺激和腐蚀呼吸道粘膜和肺细胞，降低呼 吸道防御机能，使呼吸道发病率增加，甚至使死亡率增加。 l 、对呼吸道粘膜的刺激和腐蚀作用 由于颗粒物除含有潜在的有毒物质外，还在其表面吸附了有毒气体 ( s 0 2 、n 0 2 、h f 、c 1 2 等) 和大量有度金属及其化合物，可刺激和腐蚀 4 太原理工大学硕上论文 呼吸道粘膜。长期作用下，可使呼吸道防御机能下降，发生慢性支气管 炎、支气管哮喘等疾病，使呼吸道发病率升高。 2 、对肺细胞的腐蚀和损伤 可以吸入并到达肺细胞的颗粒物，不仅含有多种有毒物质，而且其 表面也吸附有多种有害气体、金属及其它化合物，可对肺泡细胞和其它 种类的肺细胞产生刺激、腐蚀甚至破坏作用，引起肺气肿、肺水肿等疾 病。动物实验表明，一次大剂量( 1 5 m g k g 体重) 注入城市颗粒悬浮液， 即可引起肺细胞损伤，表现为肺部出现急性炎症、肺水肿和肺出血，且 易并发支气管炎。按对肺细胞的毒性，颗粒物的贡献依次为：燃煤烟尘 城市颗粒物 地面扬尘。 3 、诱发心血管病 粒径o 0 1 5 9 m 的颗粒物对健康危害最大，它可以进入呼吸道深部， 沉积肺泡壁，引起慢性阻塞性肺部疾病( 包括慢性支气管炎、支气管哮 喘、弥漫性肺气肿和肺纤维性变) 。由于肺深部的支气管、肺泡和肺泡壁 没有清除微粒的黏液层和纤毛层，使微粒可长期腐蚀肺泡壁，导致纤维 断裂而发生弥漫性肺气肿，并伴有局部纤维增生导致肺纤维性变。病人 对感染的抵抗力下降，并发慢性支气管炎。因肺气肿而有大量的肺泡受 损伤，使氧在肺泡内失去弥散交换的功能，引起低氧血症，肺泡壁的纤 维增生、变性，损害了肺泡壁上的微细血管，导致小动脉和小静脉狭窄 堵塞，造成肺部血管阻力增加，最终导致肺性高血压和肺心病。 4 、免疫毒性 颗粒物具有免疫毒性，可引起抗体免疫功能下降。小学生长期暴露 在颗粒物污染( o 4 7 m g m 3 ) 的情况下，其免疫功能受到明显抑制。居民 长期居住在颗粒物污染严重的地区，呼吸道患病率和呼吸道疾病有关症 状出现率增加。 太原理t 大学硕士论文 5 、金属元素的作用 大量流行病学调查及动物实验证明n i 、c r 、a s 、h g 、c d 等具有致 癌性，p b 和h g 能损害中枢神经系统和肝、肾等。此外有些微量元素， 如f e 、m n 、v 等还具有催化作用，如硫酸盐、硝酸盐及多种氧化物均属 于大气中经催化作用形成的二次颗粒物，而这些盐类对呼吸系统均有刺 激作用。 6 、间接毒性作用 颗粒物能吸收和散射太阳辐射，有是水汽发生凝结的核心，严重时 往往形成雾，时阴天增多，减少太阳辐射强度，引起相关疾病。 7 、影响颗粒物毒性的主要因素 1 ) 、颗粒物的大小 一般随粒径减小颗粒物毒性增大。粒径大于1 0 9 m 的颗粒因自身重 力作用易于下降撒吸入呼吸道的几率较小，即使被吸入也大多停留在鼻 咽区，往往随鼻涕和痰液排除呼吸道，对身体影响不大。粒径小于1 0 9 m 者，可以被吸入呼吸道，其在呼吸道的沉积取决于其颗粒的大小。一般颗粒 越小越不易沉积，越易进入深部直达肺泡壁。粒径小于2 5 的颗粒物， 9 0 1 0 0 可达肺泡区，对健康危害最大。粒径较小的颗粒物表面吸附能 力较强，往往吸附更多的有毒气体、金属及其它化合物，含有的毒物浓 度大、种类多，这也是小颗粒物毒性较大的原因。 2 ) 、颗粒物的浓度 颗粒物在空气中的浓度越大，毒性就越强。例如，英国伦敦1 9 5 2 年 和19 6 2 年两次烟雾事件，其可吸入颗粒物浓度分别为4 4 6 m g m 3 和2 8 0 m g m 3 ，1 9 6 2 年比1 9 5 2 年降低了近5 0 。因此，尽管1 9 6 2 年s 0 2 浓度 ( 4 1 m g m 3 ) 比1 9 5 2 年( 3 8m g m 3 ) 高，但由于颗粒物浓度的降低使 死亡率显著下降。1 9 5 2 年死亡人数增加4 0 0 0 人，而1 9 6 2 年只增加7 5 0 6 查望堡! 查兰堡! 丝苎 一 人。 3 ) 、颗粒物的化学组成 颗粒物的化学组成，尤其颗粒物所含化学毒物的种类和浓度与颗粒 物的毒性密切相关。颗粒物的化学组成一是取决于它的来源，不同来源 的颗粒物，其化学组成有很大的差异；二是取决于颗粒物在大气环境中 可吸附的有毒气体、金属及其它化合物的种类和浓度。此外，颗粒物的 毒性还与其化学组成成分是否可从颗粒物中解析出来、解析的速度和程 度有关。 1 1 14 颗粒物与肺癌 大量事实说明，大气污染与肺癌关系非常密切，但大气中的s 0 2 、 n o 。与肺癌关系不大。主要影响因素为颗粒物。现已从污染大气的颗粒 物中检出有多种致癌的有机物和无机元素化合物。多环芳烃及其衍生物 中，以b a p 较普遍，且致癌性较强。1 9 7 3 年美国卡罗等分析了一系列肺 癌流行病学资料后，认为大气中b a p 浓度每增加0 1i - t m o l 1 0 m 3 ，肺癌死 亡率相应升高5 。从大气污染物中也检出了许多以确认可对人体致癌的 无机元素，如a s 、b e 、n i 、c r 等。这些具有致癌作用的无机元素可随 大气中可吸入颗粒物进入肺泡 4 】o 大气污染物成分复杂，有些有机化合物和无机元素化合物虽然不是 致癌物质，但有可能是促癌物质，可加速癌症发生的过程。 邢权等报道，从太原市某焦化厂焦炉顶采样，对污染气体进行分析。 分析表明，该焦炉顶烟雾中的p a h s 成分，以浓度( g m m 3 ) 从高到低排 列如下：荧蒽( 1 6 9 9 ) 、苯并( k ，d ) 荧蒽( 1 2 2 5 ) 、苯并( a ) 蒽( 1 1 7 5 ) 、 芘( 1 1 2 8 ) 、菲( 1 0 8 2 ) 、蘑、( 8 8 2 4 ) 、苯并( e ) 芘( 6 7 5 1 ) 、二苯并 葸( 含茚并1 ，2 ，3 c d 芘) ( 6 6 2 9 ) 、b a p ( 6 1 2 8 ) 、b ( j h i ) p ( 4 5 0 ) 、 晕苯( 4 3 8 5 ) 、蒽( 3 0 2 6 ) 、苯并( b ) 芴( 2 4 9 2 ) 、苯并( j ) 荧蒽( 2 4 2 2 ) 、 ， 太原理1 二人学硕士论文 芘( 1 2 7 6 ) 、芴( o 5 9 4 6 ) 、苊( o 0 1 9 4 ) 。研究结果表明，该烟雾尘提取 诱发大鼠肺癌率为7 5 ，第一次注如提取物后第2 8 1 天即发生肺癌4 1 。 1 1 2 二氧化硫 1 1 2 1 性质及来源 s o ：为无色、具有辛辣及窒息性气味的气体，属中等毒性物质。易 溶于水形成亚硫酸。s 0 2 在空气中可在亚铁和锰等金属离子的催化下进 一步氧化形成三氧化硫( s 0 3 ) 。s 0 3 化学性质活泼，可溶于空气中的水 形成硫酸，并以气溶胶形态在空气中存在。s 0 3 的毒性较s 0 2 大1 0 倍左 右。亚硫酸和硫酸均有腐蚀作用，可与空气中存在的n h 3 和金属阳离子 形成相应的盐。 s 0 2 是大气中最常见的大气污染物。含硫石油、煤、天然气的燃烧， 硫化矿石的熔炼和焙烧，各种含硫原料的加工过程等均能产生s 0 2 而污 染大气。由于煤和石油是主要能源，它燃烧产生的s 0 2 占7 0 。大气s 0 2 污染严重时，往往大气颗粒物等有害物质也相应严重，故常以大气中s 0 2 浓度为评价大气质量的重要指标。工业生产过程中产生s 0 2 主要有：有 色金属冶炼、石油精练、硫酸制造、硫磺精制、造纸、硫化橡胶等。其 中以有色金属冶炼和硫酸制造最为严重。 1 1 2 2 吸收和分布 s 0 2 在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收。由于s 0 2 易溶 于水，易被粘膜的湿润表面吸收而生成亚硫酸，部分进而氧化为硫酸。 故s 0 2 不易进入肺部。但s 0 2 可吸附于大气颗粒物的表面而进入呼吸道 深部。s 0 2 在上呼吸道可被吸收4 0 9 0 左右。 1 1 2 3 对人体的毒性 l 、s 0 2 对呼吸道的刺激作用 太原理t 入学硕j j 论文 s 0 2 在一定浓度下对呼吸道，特别是对上呼吸道有刺激作用，并可 影响呼吸功能。此外，s 0 2 对眼结膜也有刺激作用并可引起炎症。 表1 1s 0 2 浓度与人体反应的关系 浓度( m g m 3 ) 人体反应 0 2 9 0 0 8 6 0 仅可由味觉感知 1 4 5 可被嗅觉感知 1 0 以上可闻到刺鼻的硫气味 可引起呼吸道阻力增加，暴露3 小 1 4 3 时，肺功能清度减弱，但粘液分泌 和纤毛运动能力尚未改变 2 8 6 4 2 8 呼吸道纤毛运动和粘液分泌功能 均受到抑制 5 7 鼻腔和上呼吸道受到明显刺激，引 起咳嗽，眼睛也有不适感 支气管和肺组织明显受损，可引起 2 8 6 急性支气管炎、肺水肿和呼吸道麻 痹 1 1 4 2 1 4 2 8危及生命 但最近的研究表明，低浓度的s 0 2 就可以引起肺功能的改变。急性 吸入 2 9m g m 3 s 0 2 便可产生轻微的呼吸道症状，引起细支气管的微弱改 变，包括细支气管的收缩及j 下常人和哮喘病人的呼吸道气流的改变。即 使在1 4 5m g m 3s 0 2 下暴露1 0 分钟也能引起轻度哮喘病人呼吸功能的改 变。但这些效应是暂时的、可逆的，一般在l 小时后可恢复正常。同时， 9 太原理工大学碳上论文 颗粒物中的氯化钠和硫酸铁对s 0 2 这些危害有促进作用。 不同的人对s 0 2 的敏感性不同，一般患有肺功能不全及呼吸道循环 系统疾病的患者、老年人和儿童对s 0 2 较敏感。普通人在2 9 2 3 m g m 3 s 0 2 浓度下，呼吸1 0 分钟即可发生呼吸道阻力增加。 s o ：引起气管收缩、通气阻力增加的原因，主要是由于上呼吸道的 平滑肌内有末梢神经感受器，受到s 0 2 刺激后受到平滑肌反射性收缩， 使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。吸入高浓度的s 0 2 气体时， 可引起急性支气管炎、肺水肿；其症状为咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难。 极高浓度时，可引起窒息死亡。 吸入低浓度的s 0 2 气体时，对呼吸道的作用有三方面： a ) 可引起气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加： b ) 肺功能受损，如吸入2 1 m g m 3 s 0 2 ，3 0 秒肺活量( f v c ) 、1 秒钟 用力呼吸量( f e vj ) 、平均最大流速( m m f r ) 及5 0 最大呼吸 流速( m m f r 5 0 ) 均有一定程度减少。 c ) 影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌。长期吸入s 0 2 气体，会直接 抑制纤毛的运动，从而粘液变稠，上皮细胞损伤坏死，导致呼吸 道抵抗力减弱，久之可诱发各种炎症如鼻炎、慢性支气管炎等。 流行病学调查表明，大气s 0 2 的平均浓度超过0 2 8 m g m 3 时，城市 居民中慢性支气管炎患病率上升。s 0 2 和烟尘的2 4 小时平均浓度均为 2 5 0 r t g m 3 时，呼吸道病人病情可恶化；5 0 0 g m 3 时，中老年人群和慢性 患病者人群中可出现超额死亡。s 0 2 和烟尘的粘平均浓度分别为 1 0 0 “g m 3 对，居民呼吸道症状加重，儿童呼吸道发病率增加。 由于呼吸道收缩、阻力增加和炎症的发生引起的通气障碍，加之s 0 2 刺激肺泡，引起肺泡壁弹力蛋白和胶原蛋白的破坏，可导致肺气肿和支 气管哮喘等疾病。慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿三者和称为慢性 1 0 太原理工大学坝上论文 阻塞性呼吸道疾病( c o p d ) ，它们可继发地引起心脏疾病。 2 、s 0 2 对机体的其它作用 另外，s 0 2 还对大脑皮质机能、人体内维生素正常代谢、酶的活性、 呼吸防御系统的作用及细胞的生长均有不利的影响。 1 1 2 4 s 0 2 与颗粒物的联合作用 s 0 2 与颗粒物常常共存于大气中，二者有很强的联合作用。由于s 0 2 易溶于水，9 5 被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收，很少达到呼吸道深部。但 如s 0 2 与可吸入颗粒物结合，便可随颗粒物进入肺部较敏感的部位( 细 支气管和肺泡) 。颗粒物不仅可携带s 0 2 进入呼吸道深部。颗粒物含有的 锰、铁等金属氧化物，可催化s 0 2 氧化成s 0 3 并形成硫酸。硫酸的刺激 和腐蚀作用比s 0 2 大4 2 0 倍。 随颗粒物进入呼吸道深部的s 0 2 ，一部分可进入毛细血管随血流分 布在全身各个器官而造成全身性损害；另一部分则沉积在肺泡内或粘附 在肺泡壁上，产生刺激和腐蚀作用，引起细胞破坏和纤维断裂，形成肺 气肿；在长期作用下将引起肺泡壁纤维增生而发生肺纤维变性。此外， 吸附有s 0 2 的颗粒物也是一种变态反应原，能引起支气管哮喘发作。 1 1 3 氮氧化物( n o ，) 氮氧化物( n o 。) 通常指一氧化氮( n o ) 和二氧化氮( n 0 2 ) 。n o 是一种无色、无味的气体，在空气中能与氧和臭氧( 0 3 ) 生成n 0 2 。n 0 2 是红棕色气体，有刺激性，它在阳光下能与0 2 生成n o 和0 3 。 1 1 3 1 污染来源 大气中的n o 。主要来自石油、煤、天然气等燃料的燃烧。在燃烧的 高温条件下一方面燃料中的含氮化合物与空气中的氧化和生成n o 。，另 一方面空气中的氮与氧也可结合生成n o 。汽车排出的废气是城市大气 太原理工大学硕：论文 中n o 。的重要来源，汽车废气中的n o 。还可与烃类化合物在阳光照射下 产生光化学烟雾。硝酸厂、氮肥厂、硝基炸药厂、冶炼厂等工业生产过 程，也有n o 。排出。炉灶和吸烟是室内n o 。污染的主要来源。 1 1 3 2 n o 的危害与机理 n o 是无色、无味、无刺激性的气体，难溶于水，不易在上呼吸道 吸收，容易进入呼吸道深部。通常健康的男性吸入2 1 2 7 m g m 3n 0 2 可 引起气道阻力增加，吸入n 0 2 7 m g m 3 才能引起呼吸道阻力增加。 n o 可作用于动物中枢神经系统，在高浓度( 3 0 5 7m g m 3 ) 下暴露几 分钟可引起动物的麻痹和惊厥，甚至死亡。在低浓度下长时间暴露，动 物肺组织内、肺小动脉内皮和内皮下间隙出现明显水肿现象。n o 还能 和血红蛋白结合形成压硝基血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加， 导致红细胞携带氧能力下降。n o 对血红蛋白的亲合力为c o 的1 4 0 0 倍， 为氧的3 0 万倍。 1 1 3 3n 0 2 的危害及机理 n 0 2 难溶于水，故很少象s 0 2 那样停留在上呼吸道，而是吸入下呼 吸道直到肺的深部。因此n 0 2 对上呼吸道及眼结膜的刺激作用较小，而 主要使作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。当n 0 2 到达肺泡时，缓慢 地溶于肺泡表面的水液中，形成亚硝酸和硝酸，对肺组织产生强烈的刺 激和腐蚀作用，引起肺水肿。n 0 2 对肺组织的损伤程度取决于他的浓度 和作用时间。 在f 常呼吸时，8 0 的n 0 2 可被吸收；在深呼吸时，9 0 的n 0 2 可 被吸收。因此，n 0 2 不仅对呼吸系统有损害作用，而且还可以以驱硝酸 根和硝酸根离子的形式通过肺进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心 等器官损伤。 1 、对上呼吸道的刺激作用 太原理丁大学颧j ：论文 n 0 2 是刺激性气体，毒性为n o 的4 5 倍。下表为不同浓度下n 0 2 对人体的危害： 表1 2n 0 2 与人体反应的关系 浓度( m g m 3 ) 人体反应 4 1 1 2 3 嗅觉可感觉到 2 0 6暴露1 0 分钟可使呼吸道阻力增加 5 3 4 对鼻和上呼吸道产生明显的刺激作 用 4 l l 6 1 7 暴露3 0 6 0 分钟，可引起喉头水肿， 出现呼吸困难、紫绀甚至窒息死亡 此外，人体对不同浓度的n 0 2 的忍耐能力不同，如下表： 表1 3 不同浓度的n 0 2 对人的急性影响 浓度( m g m 3 )急性影响 7 0 能忍受几小时 1 4 0 只能支持3 0 分钟 2 2 0 - - 2 9 0 立刻发生危险 4 4 0 7 3 0 危险程度急剧增加 1 4 6 0很快致死 吸入高浓度n 0 2 ( 2 6 7 4 1 1 m g m 3 ) ，可引起肺炎和肺水肿。起初表 现为鼻和上呼吸道的轻度刺激症状，如头痛、咽喉不适、干咳。如此经 过几小时或几十小时甚至几天后，才出现肺炎和肺水肿症状，表现为胸 闷、呼吸短促、体温升高、呼吸困难、紫绀、昏迷甚至死亡。n 0 2 引起 太原理工大学硕士论文 肺水肿的主要原因是由于亚硝酸和硝酸对肺粘膜的腐蚀，引起肺部毛细 血管壁通透性增加，使血浆蛋白从血管中渗出，方面使血管内胶体渗 透压下降，一方面使过多的液体流入组织间隙而导致化学性肺炎和肺水 肿。 健康状态不同，对低浓度n 0 2 的敏感性不同。健康人在1 0 m g m 3 下 暴露2 小时，慢性支气管炎病人在6 6 8 2 m g m ”f 暴露1 5 分钟，哮喘病 人在0 4 m g m 3 下暴露1 小时，可引起呼吸道阻力增加，呼吸道纤毛运动 减弱，肺泡吞噬细胞吞噬能力下降，对感染的敏感性增加，久之能引起 上呼吸道粘膜和支气管慢性炎症。流行病学调查表明，n 0 2 日平均浓度 为o 1 1 7 o 2 0 5 m g m 3 时，婴儿和儿童急性支气管炎发病率增加。 动物实验表明，大鼠在8 2m g m ”f 连续暴露3 天，纤毛运动减弱或 消失，支气管上皮细胞发生改变；在2 0m g m 3 下暴露4 天，可引起肺泡 壁肿胀、肺泡腔增大等病变。这些病变与n 0 2 能引起肺脂质过氧化，导 致肺泡表面活性物质( 脂蛋白、磷脂质等) 破坏、肺泡胶原纤维变性、 上皮细胞内酶活性抑制、细胞代谢紊乱等【4 j 。 2 、对血液的影响 进入血液及其它体液中的n 0 2 是以硝酸、亚硝酸及其盐类的形式存 在的。亚硝酸赫可使低铁血红蛋白转变成高铁血红蛋白，继而导致组织 缺氧。出现呼吸困难、紫绀、血压下降以及中枢神经系统症状。流行病 学调查表明，长期接触8 2 2 4 7 m g m 3 n 0 2 浓度的工人，除了有慢性肺疾 病外，还有血液学方面的改变。 3 、对免疫功能的影响 长期接触n 0 2 不仅可降低肺泡吞噬细胞和血液白细胞的吞噬能力， 而且能够抑制血清中和抗体的形成，从而影响机体的免疫功能。 4 、n 0 2 与其它污染物的联合影响 太原理t 人学碗七论文 n o ，与s 0 2 共存时，对健康成人肺功能的损伤有相加作用。 o 2 m g m 3 n 0 2 和0 4 m g m 3 s 0 2 共同作俑小时，即可引起呼吸道阻力增加。 n 0 2 与0 3 共存时，可产生协同作用。8 2 m g m 3 n 0 2 和o 0 4 m g m 3 0 3 混合 染毒，可显著降低动物对呼吸道感染的抵抗力。 n 0 2 与烃类共存时，在强烈阳光照射下，可发生光化学反应，生成 的光化学氧化物对机体产生危害。 n 0 2 与多环芳烃( 队h ) 共存时，可使p a h 发生硝基化作用，形成 硝基p a h 。很多种类的硝基p a h 化合物有致突变致癌变作用，如1 一硝 基芘、3 一硝基荧葸、6 一硝基蔺、6 一硝基b a p 等。 1 1 4 臭氧和光化学烟雾 臭氧( 0 3 ) 是光化学烟雾的主要成分之一。光化学烟雾是大气中的 烃类、氮氧化物等污染物在强烈的日光作用下，经一系列光化学反应生 成的二次污染物蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。光化学烟雾主要 是0 3 、过氧乙酰硝酸脂( p a n ) 、醛类、酮类、过氧化氢，以及由硝酸 盐、硫酸盐和某些高分子有机化合物所形成的气溶胶颗粒等。光化学烟 雾具有特殊的气味，化学氧化性强，对眼和呼吸道有强烈的刺激作用。 1 1 4 1 光化学烟雾的形成 大气中n o 。和烃类主要来自汽车废气，其次来自石油、化工、油漆、 氮肥、硝酸制造等工业生产。光化学烟雾的形成可归纳为以下几个过程： 1 ) 在日光下n 0 2 吸收光能分解为n o 和原子态氧( o ) ，o 和0 2 反 应生成0 3 。 2 ) 烃类化合物与0 、o h 及0 3 等反应生成各种自由基，包括烷基、 烷氧基、过氧烷基、酰基、过氧酰基等。 3 ) 自由基促使n o 转化成n 0 2 ，n 0 2 继续光解形成0 3 ；自由基与o 、 太原理t 大学硕士论文 n o 、n 0 2 等反应生成醛、酮、醇、酸类化合物，以及过氧酰基硝 酸脂类化合物( p a n s ) ；自由基还可以与烃类发生反应形成更多 的自由基。如此反复循环，直至一次性污染物n o 和碳氢化合物 耗尽为止。 1 1 4 2 臭氧及其它光化学烟雾成分的毒性 1 、光化学烟雾对眼和呼吸道的刺激作用 光化学烟雾对眼睛和呼吸道粘膜有较强的刺激作用，能引起眼红肿、 干涩、流泪、畏光、头晕、头痛、喉痛、咳嗽、胸闷、气喘、呼吸困难 等症状。氧化荆浓度为0 1m g m 3 时持续1 小时，即可引起头痛；0 3m g m 3 时即可引起刺激症状；0 5m g m 3 时即可引起咳嗽：0 6r n g m 3 时出现胸部 不适。此外，氧化剂浓度为0 2 - 0 m g m 3 时，儿童的肺功能受到影响、 运动员的竞技状态降低、哮喘病人症状加重。 2 、臭氧的毒性 1 ) 、刺激作用 0 3 是光化学烟雾氧化剂的主要成分，占总氧化剂的8 5 。0 3 是一种 浅蓝色气体，氧化能力很强，主要刺激和损伤深部呼吸道，对眼睛也有 轻度刺激作用。0 3 浓度为0 卜1 1 m g m 3 时，人可闻到0 3 的不愉快气味， 并能使眼肌平衡失调，眼睛的视觉敏感度和暗适应下降；0 6 1 1m g m 3 时，使呼吸道阻力增加、咳嗽、头痛、思维能力下降，严重时可导致肿 气肿和肺水肿等病变。 0 3 对呼吸系统的毒性与其浓度、暴露时间、机体年龄和营养状况等 因素有关。 2 ) 、氧化损伤 0 3 的毒效应是由其氧化性所致。0 3 可直接氧化细胞膜磷脂、蛋白质 等产生有机自由基，也可直接氧化脂肪酸而形成有毒的过氧化物，从而 太原理工大学坝j 二论文 损害膜的结构与功能，改变膜的通透性，导致细胞内酶的外漏，引起组 织损伤。 3 ) 、对肺功能的损伤 0 3 引起肺功能改变的阈值为0 4 0 9m g m 3 。人暴露于1 1m g m 3 中 3 小时，肺活量显著下降。低浓度的0 3 分别与s 0 2 、n 0 2 、p a n 联合作 用时，均能增加对肺的损伤作用。 4 ) 、对免疫系统的毒性 在低浓度0 3 下长期暴露，可损伤t 淋巴细胞和b 淋巴细胞的功能， 使免疫功能下降、呼吸道对感染的敏感性增加，使潜在的感染活动化， 使存在的肿瘤进一步恶化。 5 ) 、加速动物衰老、诱发肺癌及其它作用 长期吸入0 3 能加速动物衰老，如使胸骨和胸肋骨过早钙化。0 3 能 降低血液的输氧功能，使组织缺氧。0 3 还能引起甲状腺功能损伤。 1 2 大气污染对林木植物的危害 1 2 1 大气污染机理 大气污染对林木植物的危害是各种污染物共同作用的结果。这些污 染物质经过较长时间的作用和影响，再加上不利的气候条件，导致叶片 碳水化合物产量的减少，根、叶活性的降低，从而易受真菌、细菌、昆 虫和气候胁迫的攻击。 大气污染对森林的影响是多方面的，而这些作用( 单一或共同) 的结果 通常也很难进行断定和区别。为了便于探讨，将这些作用大致分为直接作 用和间接作用。直接作用是指大气污染物直接作用于林冠而对林木带来 太原理工大学硕士论文 生理上的影响，间接作用是指污染物通过对土壤环境的改变而对森林生 长带来的影响。 1 2 1 1大气污染物对森林的直接作用 叶片表面角质层树叶表面覆盖的具有多种重要保护和调节功能的角 质层是林木最初与大气污染物接触的点。这一腊状表层的物理和生化性 质能被干、湿性沉降物直接改变。在模拟酸雨条件下，云杉针叶表面角质 层随着p h 值的降低从晶质转向无定形态，这一变化通常同腊质层的化学 组成有关。一旦腊质层的化学组成发生变化，叶表面的主要特性也将引起 变化，如叶表面吸湿性增大，叶子表面蒸腾量增加( 尤其是夜间) ，结果增加 了叶子表面与污染物的接触，增加污染物通过叶片气孔的直接吸收量。同 时，叶子表面的含水量增加，也增加了叶子表面与细菌和真菌的接触，便于 它们繁殖。b u r k h a r d t ( 1 9 9 5 ) j 嚆过对云杉针叶表面的电导率测定表明，沉积 于叶子表面的污染物，具有很好的吸收性能，当相对湿度为8 0 9 0 时， 其吸附水分量可与其自身重量相等，结果严重影响气孔的正常关闭 ”。 酸性降雨对叶片盐基离子的淋溶很大程度上取决于叶片中养分的存 在状态。如果不增加养分的吸收或进行树体内部的重新分配，酸性沉降物 造成叶子养分淋溶量的增加将严重影响林木的生长。另外，病虫害的作用 也将导致林冠养分淋溶量的增加。 在模拟s 0 2 的实验条件下，随着s 0 2 的浓度增大，栎类树种光合作用 呈直线下降。臭氧是大气中最重要的氧化剂之一，通常是从碳水化合物在 光化学反应条件下，以n o x 为催化剂产生的。随着大气中n o x 和碳水化 合物排放量的增加，臭氧的含量也随着增加。p a a k k o n e n 等人( 1 9 9 5 ) 用高于 证常大气中臭氧浓度的1 2 1 7 倍对5 种桦木无性系进行研究，结果表明， 臭氧对几个敏感的无性系生长产生明显的阻碍作用，主要表现为，随着臭 氧浓度提高，叶片中叶绿体变小，总量变少，净光合作用值下降。有效氮含 太原理工大学形 论文 量高的无性系对臭氧的抗性较强6 1 。许多研究还表明，臭氧能促使叶子提 前衰老，同时有较大的浓度波动，并出现最大值比浓度略高但未出现最大 值对林木生长的影响更大的情况；同样，没受过臭氧胁迫下产生的叶子比 在臭氧胁迫下产生的叶子更易受到臭氧的伤害。 1 2 1 2 大气污染对森林的间接作用 1、土壤酸化 大气酸性沉降物对森林土壤的酸化作用包括土壤中固相和液相中所 有元素中和h + 的能力。大气中h + 的直接输入和n h 4 + 在土壤中硝化所产 生的矿被认为是导致森林土壤酸化的主要酸源。且在欧洲n h 4 * 的含量 有增大的趋势，并随总n 量的增加其所占比例明显增大。 2 、土壤的氮饱和和养分不平衡 当大气中氮的输入量增大时，土壤中的有效氮供给量就会大于林木 和土壤微生物生长的需求，结果造成氮的淋失，这一现象称为氮饱和 ( n s a t u r a t i o n ) ，氮饱和的直接后果是：( 1 ) 养分离子淋失；( 2 ) 酸化。 3 、 土壤微生物 土壤微生物在养分转化中起主导作用，并在土壤肥力、生态系统功能 中具有重要意义。在较酸性土壤环境中，森林中较少的微生物含量对新鲜 枯落物中碳的分解和转化很不利，或许这也是较酸性土壤中有机质含量 低的原因之一。通常认为，菌根的活性与植物的营养吸收成正相关。由于 菌根生长周期短，它对环境变化的反应敏感。受污染严重的林分，菌根的活 性减少却寿命延长，菌根的这些变化导致林木须根生物量下降，活性降低。 土壤酶的活性在土壤生化反应中起着重要作用。而一些研究表明，随着污 染程度增大，土壤中某些酶( 如天门冬氨酰胺酶、谷酰胺酶、酸性和碱性 磷酸酶等) 含量都明显下降。 4 、大气污染通过影响昆虫来影响植物 太原理工人学硕1 ：论又 大气污染可影响寄主植物游离氨基酸或糖含量而促进某些植食性昆 虫的繁殖。分析表明，由于汽车尾气的影响，美国车道两侧山楂树的氨 基酸含量提高，由此促进了苹果蚜的生长盯1 。此外，大气污染削弱林木对 害虫的防卫机能，德国t o l z m a n n 研究表明，大气中的h f 能使云杉对害 虫袭击的防卫能力下降，d o h m e n 认为，植物对环境污染有防卫能力时， 就不能同时激发防卫害虫的机能【7 】。在美国受臭氧污染的西黄松林内黑 山大小虫的危害更重，也是因为臭氧削弱了寄主对虫害的抵抗力 ”。再 则，大气污染直接对树木造成的危害使森林生态恶化，林木生长衰落， 更易受病虫害的侵袭。我国西南部酸雨污染严重，由于酸雨地区马尾松 普遍生长不良，松天牛等次期性害虫危害猖獗，从而进一步影响马尾松 的生长发育。 影响树木的主要大气污染物有s 0 2 、h c i 、c 1 2 和h f 。按其化学性质 来说，s 0 2 、h c l 、h f 属于酸性气体；c 1 2 等属于氧化性气体。按对树 木的毒性来说，有强、中、弱之分。 1 2 1 3 大气污染物的侵入途径 植物所需要的营养成分，主要是由根系吸收而进入植物体内，少数 通过叶面吸收进入植物体。有毒气体可通过叶面被植物吸收。一般来说， 植物对大气污染物有一定的净化作用，只要不超过其危害阈值，植物则 可吸收大气污染物。但当超过其危害阈值后，则会对植物造成危害。大 气污染物进入植物体的主要途径是叶片上的气孔。高等植物的气孔是由 两个保卫细胞形成的小间隙，l m m 2 叶面上约5 0 3 0 0 个，多分布在叶背。 高等植物由根系吸收水分，由气孔吸收c 0 2 ，利用太阳能进行光合作用， 制造碳水化合物。大气被污染时，大气污染物同c 0 2 同时进入植物体。 在植物进行光合作用的同时，与叶内的某些成分进行生化反应，破坏叶 组织。而禾本科植物的叶缘水孔，能够吸收气体以外的污染物粒子和雾 太原理丁大学硕i 论文 状物从而引起伤害。 1 2 1 4 树木伤害的症状分类 1 、急性中毒 由于突然跑冒或高浓度有害气体的大量排放，在很短的时间内，空气 中的有害气体大量增加，大大超过了树木能忍受的限度，会使树叶产生 星点状、斑点状或大快烧伤。 2 、慢性中毒 在低浓度有害气体的影响下，叶片发生慢性积累中毒，慢性中毒的 特点是，病斑并不立即出现，而是随着时间的延长不断增加，但时间久 了以后，也会出现与急性中毒一样的病斑。与此同时，树木长势变弱， 叶片变形，面积变小，出现结实减少和变小，小枝丛生或枯梢现象。由 于我们着眼于一个地区大气污染长时间作用造成的危害，因此慢性中毒 更应引起我们的关注。 3 、生理伤害 污染区的树木，在可见症状之前，其生理活动以开始异常，植物的 光合作用、呼吸作用及电导性等，以发生了变化。 1 2 2 不同的大气污染物成分对植物的影响 下面对不同的大气污染物成分对植物的影响作一分析。 1 2 2 1 s 0 2 的危害 s o ：对树木的危害多发生在生理活动旺盛的叶片。这是因为生理活 动旺盛的叶片，气孔张开较大吸收s 0 2 较多。刚刚吐露出的幼叶和生 理机能衰退的老叶，一般受害较轻。 1 、阔叶树 阑叶树受s 0 2 侵害时，因为树种不同其表现也不一样。如果浓度在 太原理工大学硕 ：论文 阈值之下，叶片可长时间正常生活而不出现伤害；如果达到或超过阈值， 叶片上会很快出现症状。在天然情况下，被s 0 2 污染的树木，叶片上先 出现白色烟斑，随后逐渐枯萎并早期落叶。当s 0 2 浓度较小时，受害症 状仅出现于气i l 较多的部分；当s 0 2 浓度较大时，叶片的腹背两面都出 现症状。由于s 0 2 是从气孔侵入的，而且只在气孔附近破坏细胞，所以 烟斑的形状多与气孔的形状相似。s 0 2 伤害的特征是烟斑位于叶脉之间。 2 、针叶树 针叶树受s 0 2 危害时，针叶先呈现淡绿或灰绿色，以后逐渐变成淡 褐色或红褐色；伤害多出现于针叶尖端，也有在针叶中部出现红褐色小 斑点的。落叶松对s 0 2 特别敏感，很容易出现受害症状，而且稍一受害 就落叶。 3 、果树 果树受s 0 2 侵害时，叶片多呈白色或褐色，出现斑点。最终影响产 量。 同时，植物受到s 0 2 危害后，生理上有明显变化。据实验，当红松 受到o 2 p p m s 0 2 处理时，细胞水分变化不大，但还原糖减少，大约降低 到对照叶的1 2 。而且总氨基酸含量减少，蒸腾量增加，呼吸作用增强。 由于生理上的变化，红松的结实量减少了，种子发芽率也降低。 1 2 2 2 光化学烟雾的危害 1 、0 3 的危害 植物受0 3 危害时，症状多出现在成熟叶片上，嫩叶上症状极少。 0 3 主要危害叶片的栅栏组织，在叶片上造成点状色素斑：危害严重时， 叶片里的海绵组织也受伤害，密集的色素斑可使叶片黄化，也可使叶片 变成白色。危害严重时，可使芽的形成和开花现象受到抑制，并发生早 期落叶、落果现象。针叶树受害时，针叶尖端首先变褐，随后慢慢枯死。 太原