(缺氧)八版教材PPT课件.ppt

,主讲教师：吴秀香,病理生理学,Pathophysiology,1,Hypoxia,第七章缺氧,2,【教学要求】,掌握,1缺氧、发绀等概念。,2各型缺氧的原因、发病机制及血氧指标变化的特点。,熟悉,1各型缺氧皮肤粘膜颜色的变化特点。,2缺氧对机体的影响。,3,【教学要求】,了解,缺氧治疗的病理生理基础。,4,【讲授内容】,前言缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,5,【前言】,人的生命活动,O2,能量,（ATP）,氧是维持生命活动所必需的物质。,正常成人静息状态：,需氧量250ml/min,储存氧量1500ml,6,【讲授内容】,前言缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,7,【缺氧的概念】,当组织细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织细胞的代谢、功能和形态结构都可能发生异常变化的病理过程。,供氧减少,用氧障碍,轻中度缺氧,重度缺氧,8,外界O2,肺泡气,肺泡壁Cap中气体,组织细胞Cap,呼吸运动,HbO2,肺通气,肺换气,内呼吸,气体的运输,外呼吸,-机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的,呼吸respiration,气体交换过程,组织细胞,9,供氧,用氧,hypoxia,10,【讲授内容】,前言缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,11,【常用的血氧指标】,1.血氧分压（PO2）,2.血氧容量（CO2max）,3.血氧含量（CO2）,4.血氧饱和度（SO2）,5.P50,12,【常用的血氧指标】,1.血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）,溶解于血液中的O2产生的张力(氧张力),正常值,PaO2,13.3kPa(100mmHg),吸入气PO2,外呼吸功能,PvO2,5.33kPa(40mmHg),内呼吸状态,13,PaO2,PvO2,14,【常用的血氧指标】,2.血氧容量(oxygenbindingcapacityinblood,CO2max),100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量,正常值,20ml/dl,取决于Hb的质与量,15,16,【常用的血氧指标】,100ml血液中Hb的实际携氧量,正常值,CaO219ml/dl;CvO214ml/dl,取决于氧分压与氧容量,3.血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）,动静脉血氧含量差,CaO2-CvO2,反映组织摄氧量,17,【常用的血氧指标】,4.血红蛋白氧饱和度(oxygensaturationofhemoglobin,SO2),正常值,SaO295%97%;SvO275%,取决于氧分压,HbO2(血氧含量),Hb(总)(血氧容量),Hb与氧结合的百分数,100%,与SO2的关系,氧合Hb解离曲线,18,【氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线】,氧饱和度%,氧分压(mmHg),pH2,3-DPGCO2血温,pH2,3-DPGCO2血温,19,5.P50,正常值,2627mmHg,指Hb氧饱和度为50时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。,【常用的血氧指标】,20,【氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线】,氧饱和度%,氧分压(mmHg),P50,21,【讲授内容】,前言缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,22,外呼吸,血液,循环,组织,23,根据缺氧的原因和血氧变化的特点,四种类型,1低张性缺氧,【缺氧的类型、原因和发病机制】,乏氧性缺氧,2血液性缺氧,等张性缺氧,3循环性缺氧,低动力性缺氧,4组织性缺氧,氧利用障碍性缺氧,24,一.低张性缺氧hypotonichypoxia,特征,1.原因,(1)吸入气氧分压过低大气性缺氧,(2)外呼吸功能障碍,(3)静脉血分流入动脉,室间隔缺损伴肺动脉高压,右向左分流,25,肺动脉,26,肺动脉高压,27,肺动脉,28,2.组织缺氧的机制,PaO2,毛细血管PO2,向细胞弥散速度量,供组织细胞利用的氧少,吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,PAO2,组织细胞缺氧,29,3.皮肤粘膜颜色,青紫色,发绀cyanosis,当毛细血管血液中脱氧Hb的平均浓度5g/dl,可使皮肤粘膜呈青紫色，称发绀。,30,cyanosis,31,4.血氧变化的特点,缺氧与发绀的关系：,缺氧的人不一定有发绀,发绀的人不一定有缺氧,CO中毒,RBC增多症,32,【各型缺氧血氧变化的特点】,低张性,33,二.血液性缺氧hemichypoxia,特征,isotonichypoxia,1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色,高铁Hb血症,PaO2正常,血液携带氧的能力降低,(1)Hb量,(2)Hb质改变,严重贫血,贫血性缺氧anemichypoxia,CO中毒,34,二.血液性缺氧hemichypoxia,1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色,组织缺氧的机制,11.4ml/dl,7.9ml/dl,皮肤粘膜颜色,苍白色,35,二.血液性缺氧hemichypoxia,1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色,（2）CO中毒,组织缺氧的机制,皮肤粘膜颜色,CO进入体内,CO与Hb亲和力Hb-O2,抑制红细胞的糖酵解,樱桃红色,HbCO,HbCO解离速度Hb-O2,不能携带O2,樱桃红色,增加与氧的亲和力,36,二.血液性缺氧hemichypoxia,1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色,（3）高铁Hb血症,皮肤粘膜颜色,咖啡色,Hb-Fe2+,HbFe3+OH,氧化,亚硝酸盐,高铁Hb,1)不能携带氧,O2不易解离,氧离曲线左移,2),37,【肠源性发绀】,硝酸盐（腌菜）,亚硝酸盐,肠道细菌,入血,高铁血红蛋白血症,皮肤粘膜咖啡色,血氧变化的特点,38,【各型缺氧血氧变化的特点】,低张性,血液性,39,三.循环性缺氧circulatoryhypoxia,特征,组织血流,1.原因与机制,(1)全身性循环障碍：,-组织供氧不足,休克、心力衰竭,全身组织缺血缺氧,(2)局部性循环障碍：,动脉狭窄或阻塞,静脉栓塞或静脉炎,局部组织缺氧,40,三.循环性缺氧circulatoryhypoxia,1.原因与机制,组织缺血淤血,3.皮肤粘膜颜色,血流缓慢,组织缺氧,2.组织缺氧机制,缺血性缺氧,苍白,淤血性缺氧,青紫色,4.血氧变化特点,41,【各型缺氧血氧变化的特点】,低张性,血液性,循环性,42,三.循环性缺氧circulatoryhypoxia,43,四.组织性缺氧histogenoushypoxia,概念,1.原因与机制,(1)药物对线粒体氧化磷酸化的抑制：,氰化物,呼吸链酶活力,用氧障碍,(2)线粒体损伤：,(3)呼吸酶合成减少：,高温、大量放射线、细菌毒素,vitaminB1,B2,PP等缺乏,44,氰化物中毒时,呼吸链中断，生物氧化受阻,氧化型细胞色素氧化酶Fe3+,CN-,+,还原型细胞色素氧化酶Fe2+,氰化高铁细胞色素氧化酶Fe3+,45,四.组织性缺氧histogenoushypoxia,1.原因与机制,玫瑰红,2.皮肤粘膜颜色,3.血氧变化特点,46,【各型缺氧血氧变化的特点】,低张性,血液性,循环性,组织性,47,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,循环障碍,肺功能衰竭,内毒素血症,循环性缺氧,低张性缺氧,组织性缺氧,48,【讲授内容】,前言缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,49,【缺氧对机体的影响】,轻度缺氧,代偿反应为主,重度缺氧急性缺氧,损伤性变化为主,50,以低张性缺氧为例,呼吸系统,早期,缺氧持续的时间也影响呼吸的变化,PO260mmHg,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,【缺氧对机体的影响】,1代偿性反应,51,【呼吸运动增强的意义】,胸廓运动增强，胸腔负压增加，使回心血量增多，进而增加肺血流量和心排出量，利于血液摄取和运输更多的氧。,增加肺泡通气量和肺泡气氧分压，进而增加PaO2；,52,正常刚到高原47天久居高原,高65,57倍,高15,过度通气致低碳酸血症（呼碱），抑制呼吸,肾脏代偿排HCO3-，脑中pH正常，抑制呼吸作用解除,外周化感器对低氧的敏感性降低,53,以低张性缺氧为例,呼吸系统,严重,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,高原肺水肿,急性,2损伤性变化,【缺氧对机体的影响】,54,【高原肺水肿】,临床表现呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，听诊肺部有湿罗音。机制缺氧导致肺内各部位小动脉收缩不均，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强缺氧导致交感肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗。,55,循环系统,一、代偿性反应：,缺氧,交感神经兴奋,心率,心收缩力,呼吸,静脉回流,【缺氧对机体的影响】,1.心输出量增加,56,循环系统,2.血流重新分布,早期：,缺氧,代谢产物,心、脑血管扩张,一、代偿性反应：,受体密度高,心脑血管平滑肌细胞膜KCa、KATP开放，K外流，Ca内流,57,循环系统,3.肺血管收缩,缺氧,4.毛细血管增生,代偿,失代偿,肺源性心脏病,一、代偿性反应：,利于氧向细胞的弥散,58,循环系统,1.肺动脉高压,二、损伤性变化,2.心肌舒缩功能降低,3.心律失常,4.回心血量减少,59,缺氧,急性,慢性,Kv通道功能,Kv通道功能,NO,PGI2抑制,内皮素增强,钾外流,膜去极化,电压依赖性钙通道开放,钙内流增加,肺动脉高压,肺血管收缩,血管重构,60,循环系统,1.肺动脉高压,二、损伤性变化,2.心肌舒缩功能降低,61,【缺氧致心肌舒缩功能降低机制】,ATP产生不足，能量供应不足ATP不足，肌浆网钙转运功能障碍慢性缺氧，RBC代偿增多，血粘滞度增高，心脏射血阻力增大严重心肌缺氧，收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂,62,循环系统,1.肺动脉高压,二、损伤性变化,2.心肌舒缩功能降低,3.心律失常,63,【缺氧致心律失常机制】,严重缺氧，经颈动脉体反射兴奋迷走神经，致窦性心动过缓。缺氧使细胞内外离子分布异常，心肌内K+减少，Na+增加，静息膜电位降低，兴奋性、自律性增高，传导性降低，发生异位心律和传导阻滞。,64,循环系统,1.肺动脉高压,二、损伤性变化,2.心肌舒缩功能降低,3.心律失常,4.回心血量减少,65,【缺氧致回心血量减少机制】,缺氧细胞生成大量乳酸、腺苷等扩血管物质，血液淤滞在外周血管。严重缺氧抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少。,66,血液系统,1.红细胞和血红蛋白,【缺氧对机体的影响】,67,血液系统,2.氧离曲线右移RBC向组织释放氧的能力增强,原因2,3-DPG,68,（）,磷酸果糖激酶,DPGM,DPGP,DPGP,69,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,DPGM,DPGP,DPGP,磷酸果糖激酶,（）,70,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,2,3-DPG,乳酸,（）,+,+DPGM,-DPGP,-DPGP,71,血液系统,2.氧离曲线右移,机制：,利于向组织释放氧,72,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,73,【中枢神经系统】,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,74,组织细胞变化,代偿性反应,（1）线粒体数量,表面积增大,组织利用氧的能力尽可能利用多一点氧。,（2）无氧酵解尽可能产生多一点ATP。,（3）载氧蛋白（肌红蛋白,脑红蛋白,胞红蛋白）表达尽可能储备多一点氧。,（4）低代谢状态,75,组织细胞,严重细胞损伤,（1）细胞膜最早损伤的部位,细胞膜通透性增加,（2）溶酶体膜稳定性降低，破裂，释出溶酶体酶,（3）线粒体结构损伤，ATP产生减少,76,【讲授内容】,前言缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础,77,消除病因吸氧低张性缺氧效果最好其它类型缺氧吸高浓度氧，增加血浆内物理溶解的氧量。CO中毒者效果好,【缺氧治疗的病理生理基础】,血液、循环、组织性,78,【缺氧治疗的病理生理基础】,高压氧舱，各种缺氧症的治疗设备。舱体是一个密闭圆筒，通过管道及控制系统把纯氧或净化压缩空气输入。舱外医生通过观察窗和对讲器可与病人联系。大型氧舱有1020个座位。,79