急诊科常见急症及用药课件.ppt

急诊科常见急症及用药,山大一院急诊科李慧仙,急诊医学是一门以综合医学知识为基础，对急危重症患者的病情给予及时评估和干预治疗，防止其进一步恶化的专门学科。急诊医学不仅仅与人民的日常生活息息相关，而且与国家应对突发公共卫生事件密切相关。,消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血称下消化道出血。,一、消化道出血,呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。血便和暗红色大便多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血。急性大量失血由于循环血量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。,一、消化道出血临床表现,贫血和血象变化。急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，一般须经34小时以上才出现贫血，出血后72小时血液稀释到最大限度。急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。,一、消化道出血临床表现,发热消化道大量出血后，部分患者在24小时内出现低热，持续35天后降至正常。原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。氮质血症由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约2448小时可达高峰，大多不超出14.3mmol/L，34日后降至正常。,一、消化道出血临床表现,（一）确定消化道出血根据呕血、黑粪、血便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可诊断消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素，详细询问病史可鉴别。,一、消化道出血诊断,（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断成人每日消化道出血5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃内积血量250ml可引起呕血。一次出血量400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。短时间内出血量1000ml，可出现休克表现。,一、消化道出血诊断,（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度1520mmHg、心率增快10次/分。当收缩压120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。,一、消化道出血诊断,（三）判断出血是否停止由于肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。下列情况应考虑有消化道活动出血：反复呕血或黑粪（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。,一、消化道出血诊断,（四）判断出血部位及病因1.病史及体检2.内镜胃镜或肠镜3.影像学同位素检查4.手术探查,一、消化道出血诊断,（五）预后估计早期识别再出血及死亡危险性高的患者，加强监护和积极治疗，此为急性消化道大量出血处理的重点。下列情况死亡率较高：高龄患者，65岁；合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；本次出血量大或短期内反复出血；食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；消化性溃疡Forresta型。,一、消化道出血诊断,（一）一般急救措施（二）积极补充血容量（三）止血措施1.食管胃底静脉曲张出血2.非曲张静脉出血3.中下消化道出血,一、消化道出血治疗,1.食管胃底静脉曲张出血出血量大，死亡率高。（1）药物：尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。生长抑素及奥曲肽是治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。,一、消化道出血治疗,A.生长抑素用法：首剂250g静脉缓注，继以250g/h持续静脉滴注。NS/5%GS50ml+生长抑素6mg/2.1ml/h泵入半衰期短，故在滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首次剂量。B.奥曲肽用法：首剂100g静脉缓注，继以2550g/h持续静脉滴注。5%GS50ml+奥曲肽0.6mg(1.2mg）/2.1ml/h泵入10%GS500ml+奥曲肽0.6mg(1.2mg）/21ml/h泵入,一、消化道出血治疗,C.特利加压素：起始剂量为2mg/4h，出血停止后可改为每次1mg，每日2次，维持5天。说明书：起始剂量2mg，半小时内滴完；若病情需要，可每46小时重复给药一次，每次1mg。D.垂体加压素：0.2U/min静脉持续滴注，或逐渐增加剂量至0.4U/min。可致腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛等副作用，严重者甚至可发生心肌梗死。故对老年患者应同时使用硝酸甘油，以减少该药的不良反应。,一、消化道出血治疗,E.胃酸分泌抑制剂，H2受体拮抗剂（H2-RA)如法莫替丁和质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑、埃索美拉唑。“808”首剂80mg，继之以8mg/h维持泵入。NS50ml+埃索美拉唑80mg/5ml/h泵入。法莫替丁20mg，Bid。,一、消化道出血治疗,F.口服或胃内灌注止血药：可局部使用去甲肾上腺素液、凝血酶等，具有疗效确切、止血迅速等特点。去甲肾上腺素8mg加入冰生理盐水100200ml，分次口服或胃管内灌入。凝血酶首次剂量宜大（800020000U），溶于20100ml温（3740）生理盐水中，口服或胃管内灌入，Q26h，应用次数依病情而定。血凝酶12uQ4/6/8h，iv/入壶。,一、消化道出血治疗,（2）内镜治疗（3）经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS)（4）气囊压迫止血,一、消化道出血治疗,2.非曲张静脉出血上消化道大出血指除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）内镜治疗（3）介入治疗（4）手术治疗,一、消化道出血治疗,3.中下消化道出血（1）炎症及免疫性病变：较为常见，应通过抗炎达到止血的目的。糖皮质激素生长抑素或奥曲肽5-氨基水杨酸类（2）血管畸形（3）各种病因的动脉性出血（4）不明原因反复大量出血（5）肠息肉及痔疮治疗上常用立止血和生长抑素，也可采取内镜介入治疗，还可局部喷洒药物进行止血。,一、消化道出血治疗,糖尿病酮症酸中毒（DKA）为是常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛毒激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。,二、糖尿病酮症酸中毒,早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。,二、糖尿病酮症酸中毒临床表现,（一）尿尿糖强阳性，尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般为16.733.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。血酮体升高，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示可有酸中毒。血-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3-降低大致相等。,二、糖尿病酮症酸中毒实验室检查,（二）血血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也或出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。,二、糖尿病酮症酸中毒实验室检查,早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。,二、糖尿病酮症酸中毒诊断和鉴别诊断,如血糖11.1mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH7.3及（或）血碳酸氢根15mmol/L可诊断为DKA。DKA诊断明确后，尚需判断酸中毒严重程度：pH7.3或碳酸氢根15mmol/L为轻度；pH7.2或碳酸氢根10mmol/L为中度；pH7.1或碳酸氢根1000V）和超高压电或雷击（电压在10000万伏以上）三种电击类型。夏季，天气潮热多雨及人体大量出汗，电击事件增多。雷击多见于户外劳动的农民、建筑工人和运动员等。除洪水外，雷击伤害位于天气相关（沙尘暴、寒潮、大风、霜冻）伤害的首位。,五、电击伤,电击伤是指电流直接接触并通过人体所致的损伤。人体与电源直接接触后电流进入人体，电在人体内转变为热能而造成大量的深部组织如肌肉、神经、血管、内脏和骨骼等的损伤。电击伤的严重程度决定于：电压的高低、电流的强弱、直流还是交流电、频率高低、通电时间、接触部位、电流方向和环境条件。可引起呼吸心跳骤停、电烧伤，以及电击引起的坠落伤、溺水等其他损伤。,五、电击伤,电烧伤主要包括电弧烧伤和电流通过人体引起的接触烧伤。电弧是由高压电产生的，温度可高达30004000。电弧烧伤的病理和病理生理变化基本上和热力烧伤相同，处理原则同热力烧伤。在人体体表有电流的进出口，在进出口处形成深度的烧伤创面。在关节部位，电流引起的强直性肌肉挛缩使关节屈曲时，关节上下的皮肤接触，电流可在此形成短路，导致关节部位屈曲面皮肤的严重烧伤。,五、电击伤分型,（一）全身表现轻度电击者，出现惊恐、心悸、头晕、头痛、痛性肌肉收缩和面色苍白等。高压电击特别是雷击时，发生意识丧失、心搏和呼吸骤停。幸存者遗有定向力丧失和痫性发作。部分患者有心肌和心脏传导系统损伤，心电图显示非特异性ST段降低、心房颤动或心肌梗死改变。大面积体表烧伤或组织损伤处体液丢失过多时，出现低血容量性休克。直接肾脏损伤、肌肉组织坏死产生肌球蛋白尿和肌红蛋白尿及溶血后血红蛋白尿都能促发急性肾衰竭，脱水或血容量不足时更能使病情加速或恶化。,五、电击伤临床表现,（二）局部表现触电部位释放电能最大，局部皮肤组织损伤最严重。电击处周围皮肤组织烧伤较轻。如有衣服点燃可出现与触电部位无关的大面积烧伤。电流通过途径的组织和器官可发生隐匿性损伤。高压电击时，电流入口处烧伤严重，烧伤部位组织炭化或坏死成洞，组织解剖结构清楚，常发生前臂腔隙综合征。因肌肉组织损伤、水肿和坏死，肌肉筋膜下组织压力增加，出现神经和血管受压体征，脉搏减弱，感觉及痛觉消失。由于触电后大肌群强直性收缩，可发生脊椎压缩性或肩关节脱位。,五、电击伤临床表现,（三）并发症和后遗症电击后2448小时常出现并发症和后遗症：如心肌损伤、严重心律扮演和心功能障碍；吸入性肺炎和肺水肿；消化道出血或穿孔、麻痹性肠梗阻；DIC或溶血；肌球蛋白尿或肌红蛋白尿和急性肾衰竭；骨折、肩关节脱位或无菌性骨坏死；大约半数电击者有单或双侧鼓膜破裂、听力丧失；烧伤处继发细菌感染。电击后数天到数月可出现上升或横断性脊髓炎、多发性神经炎或瘫痪等；角膜烧伤、视网膜剥离、单侧或双侧白内障和视力障碍。孕妇电击后，常发生流产、死胎或宫内发育迟缓。,五、电击伤临床表现,（一）切断电源发现电击患者后，立即切断电流，应用绝缘物将患者与电源隔离。（二）心肺脑复苏对心脏停搏和呼吸停止者，立即进行CPR，挽救患者生命。对所有电击患者，应连续进行48小时心电监测，以便发现电击后迟发性心律失常。对心律失常者，选用相关抗心律失常药。,五、电击伤治疗,（三）急性肾衰竭静脉输注乳酸钠林格液，迅速恢复循环容量，维持尿量在5075ml/h。出现肌球蛋白尿时，维持尿量在100150ml/h。同时静脉输注碳酸氢钠（50mmol/L）碱化尿液，使血液pH值维持在7.45以上，预防急性肾衰竭。严重肌球蛋白尿患者恢复有效血容量后尿量仍未增加时，可在乳酸林格液1L中加入甘露醇12.5g。尿内肌球蛋白消失后即停用甘露醇。热灼伤者，常有严重血容量不足，恢复有效循环容量前，避免静脉输注甘露醇。严重急性肾衰竭时，根据病情进行血液透析。,五、电击伤治疗,（四）外科问题处理对于广泛组织烧伤、肢体坏死和骨折者，应进行相应处置。坏死组织应进行清创术，预防注射破伤风抗毒素（3000U）。有继发感染者，给予抗生素治疗。对腔隙综合征患者，如果腔隙压力超过3040mmHg，需要行筋膜切开减压术。对于肢体电击伤后深部组织损伤情况不明者，可应用动脉血管造影或放射性核素133氙洗脱术或99m锝焦磷酸盐肌扫描术检查，指导治疗。,五、电击伤治疗,1.普及宣传用电常识，经常对所用电器和线路进行检查和检修。2.雷雨天气，应关好门窗，留在室内，不宜使用无防雷措施的电视、音响等电器。3.从事室外工作者，切勿站在高处或在田野上走动或在树下避雨；不能接触天线、水管或金属装置。4.在空旷场地遇到雷电时，立即卧倒，不宜打伞，远离树木和桅杆。,五、电击伤预防,横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。,六、肌溶解定义,六、肌溶解病因,物理性原因,非物理性原因,六、肌溶解临床表现,六、肌溶解临床表现,局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。,急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、少尿、无尿及氮质潴留。,全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。,横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿,肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。,六、肌溶解辅助检查,血清肌酶学指标肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标CK1000U/L,提示肌肉损伤CK20000U/L，出现肌红蛋白尿,六、肌溶解辅助检查,肌红蛋白血肌红蛋白阳性率为50%肌红蛋白0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现肌红蛋白尿肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高,六、肌溶解辅助检查,肾功能异常血尿素氮/肌酐比率低正常情况下血尿素氮与肌酐的比例约为10:1,横纹肌溶解时会降至6:1或更低。内环境紊乱高钾血症、高磷酸血症、低钙血症代谢性酸中毒、乳酸酸中毒低容量性休克血小板减少或DICPLT减少，纤维蛋白原降低PT、APTT延长,六、肌溶解辅助检查,影像学检查超声检查在RM的诊断中仍起重要作用，超声检查能够显示受伤肌肉的范围、肿胀程度、与周围软组织的关系,对于水肿或脓肿形成具有较高分辨率,超声检查可以实时、动态观察肌肉运动、肌震颤以及穿刺位置等.MR和CT检查上可表现为受损伤部位均质性改变和信号加强斑点征，有助于确定肌肉坏死的范围。,六、肌溶解辅助检查,肌活检50%的RM无肌肉损伤症状肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段病理可见，横纹肌组织部分肌纤维消失，间质炎细胞浸润,六、肌溶解辅助检查,六、肌溶解诊断,急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24小时以上，经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；棕红色或深褐色尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。有下列情况之一，提示有肾损伤：(1)尿量14.3mmol/L(3)血清肌酐176.8mol/L(4)血尿酸475.8mol/L(5)血钾6mmol/L(6)血磷2.6mmol/L(7)血钙3，门-体分流性脑病患者的比值1。（二）电生理检查1.脑电图对0期和1期的诊断价值较小。对预后判断有一定价值。2.诱发电位可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。3.临界视觉闪烁频率用于检测轻微肝性脑病。（三）心理智能测验（四）影像学检查CT或MRI,七、肝性脑病辅助检查,主要诊断依据：有严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因；出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；肝功能生化指标明显异常及（或）血氨增高；脑电图异常；心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。少部分患者肝病病史不明确，以精神症状为突出表现，易被误诊。故对有精神症状患者，了解其肝病史及检测肝功能等应作为排除肝性脑病的常规。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静药过量等鉴别。,七、肝性脑病诊断和鉴别诊断,积极治疗原发肝病，去除引发肝性脑病的诱因、维护肝脏功能、促进按代谢清除及调节神经递质是治疗肝性脑病的主要措施。,七、肝性脑病治疗,（一）及早识别及去除肝性脑病发作的诱因1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒；重视营养支持，利尿药剂量不宜过大；大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。2.止血和清除肠道积血上消化道出血-重要诱因之一3.预防和控制感染4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂或诱发肝性脑病，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂，或试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。5.其他保持大全通畅，可给予乳果糖，以保证每日排软便23次。注意防治便秘。避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖，血糖低于正常时予以纠正。,七、肝性脑病治疗,（二）营养支持治疗目的：促进机体的合成代谢，抑制分解代谢，保持正氮平衡。急性起病数日内禁食蛋白质(20g/d以内)，神志清楚后从蛋白质20g/d开始逐渐增加至1g/(kg.d)。慢性肝性脑病患者无禁食必要。植物蛋白较好同时应尽量保证热能供应和各种维生素的补充，酌情输注血浆或者白蛋白。,七、肝性脑病治疗,（三）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收1.清洁肠道特别适用于上消化道出血或便秘患者。2.乳果糖或乳梨醇可用于肝性脑病及轻微肝性脑病的治疗。可显著改善患者肝性脑病症状，提高患者生活质量。3.口服抗生素可抑制肠道尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用利福昔明、甲硝唑、新霉素等。4.益生菌制剂含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调节肠道菌群结构，抑制产氨、产尿素酶细菌的生长，对减少氨的生成有一定作用。,七、肝性脑病治疗,（四）促进体内氨的代谢1.L-鸟氨酸-L-天冬氨酸2.鸟氨酸-酮戊二酸3.其他谷氨酸钠或钾、精氨酸,七、肝性脑病治疗,（五）调节神经递质1.GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼，对部分34期患者具有促醒作用。静脉注射起效快，但维持时间很短，通常在4小时之内。其用量为0.51mg静脉注射，或1mg/h持续静脉滴注。2.减少或拮抗假性神经递质支链AA制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸。机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成，蛤对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充支链AA有助于改善其氮平衡。,七、肝性脑病治疗,（六）基础疾病的治疗1.改善肝功能2.阻断肝外门-体分流3.人工肝4.肝移植（七）患者教育,七、肝性脑病治疗,预后预防,七、肝性脑病,患者刘，男，49岁，主因“意识障碍4-5天”来诊。患者平素有口服助眠药史。4-5天前口服“助眠药1粒”，后出现头晕，烦躁不安，就诊于当地医院，化验肝酶异常，凝血功能异常，PCT高，头颅CT未见明显异常，腹部B超见少量腹腔积液，考虑“肝性脑病”，给予抗感染、保肝、输血浆、补液等对症治疗，于1天前出现昏迷，为求进一步诊治转诊我院。既往史：体健，未体检。过敏史：无,病例病史,查体：T36.5，BP118/75mmHg，HR51