呼吸系统疾病COPDPPT课件.ppt

呼吸系统疾病,1,慢性阻塞性肺疾病,chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD,2,定义,COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。确切的病因不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,3,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,慢性支气管炎或和肺气肿患者肺功能检查出现不能完全可逆的气流受限则诊断COPD若只有慢性支气管炎或和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。,4,支气管哮喘也具有气流受限，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限，如肺囊性纤维化等，不属于COPD。,COPD与其它,5,COPD是一种慢性常见病，已占世界死亡原因的第四位WHO估计仅2000年全球有2.74百万人死于COPD1990年,COPD在疾病负担中排位12;估计至2020年将上升至第5位,6,1965-1998年全美死亡率的变化,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其它脑血管病,COPD,其它,7,COPD在中国,发病率高15岁以上人群COPD发病率为3%（全球为男性9.34/1000;女性7.33/1000）2004年沈阳全国会议发病率为8.9%死亡率高COPD在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四位（全国第一位）COPD发病率及死亡率逐年上升我国COPD经济负担居所有疾病的首位每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达100万,8,WHO和中国呼吸界关注COPD,世界COPD日：每年11月第3周的周3世界戒烟日：每年5月31日GOLD:GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(2002,2004)中国COPD诊治规范（1997）中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2002年）,9,病因与发病机制,与导致慢性支气管炎的因素有关。一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、氧化应激七、炎症机制八、其他环境因素,10,宿主因素基因(e.g.alpha1-抗胰蛋白缺陷)气道高反应性肺发育,病因,11,有害颗粒和气体,肺部炎症,抗氧化剂,氧化应激,COPD病理,修复机制,蛋白酶,抗蛋白酶,宿主因子,12,病理,主要表现为慢性支气管炎+肺气肿的病理变化。急性加重（acuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydiseaseAECOPD),13,慢性支气管炎Chronicbronchitis,14,概述(overview)慢性支气管炎(Chronicbronchitis)是指气管(trachea)、支气管粘膜(mucousmembraneofbronchus)及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽(cough)、咳痰(sputum)或伴有喘息(gasping)及反复发作的慢性过程为特征。,15,病因和发病机制(etiologicalfactorandpathogenesis)一、大气污染(atmospherepollution)二、吸烟(smoking)三、感染(infection)四、过敏(allergy)五、其它(others),16,一、大气污染,二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成损伤。,二、吸烟,机理损害上皮纤毛，使纤毛运动受抑制杯状细胞增多，粘膜分泌增多支气管粘膜充血水肿，粘液积聚肺泡吞噬细胞功能减弱，支气管痉挛有利于细菌定植。,17,三、感染,感染是慢支发生、发展的主要因素，但无足够的证据说明为首发因素。,四、过敏,过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成慢支。,18,(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低(thefunctionofrespiratorytractdefenseandimmunologicalfunctiondecreased),五、其它,防御机制：1、对吸入的空气过滤、加温和湿润。2、粘膜的纤毛运动。3、咳嗽反射。4、分泌型IgA。,19,(二)自主神经(autonomicnerve)功能失调，副交感神经功能亢进(三)营养(nutrition)因素(四)遗传(heredity),五、其它,20,病理1、早期：上皮细胞的纤毛(cilium)发生粘连、倒伏、脱失上皮细胞(epithelialcell)空泡变性、坏死粘膜(membrane)及粘膜下层充血水肿,杯状细胞增生.大量黏液潴留;2、中期炎症由支气管向粘膜下层发展，出现平滑肌断裂、萎缩。,21,3、晚期粘膜萎缩性改变，气管周围纤维组织增生、管腔僵硬或塌陷，病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺泡组织结构破坏。4、纤维组织增生(fibroustissueproliferation)，管腔狭窄(ductcavityconstriction)、变形。进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,22,临床表现,23,一、症状(symptom)(一)咳嗽(cough)(二)咳痰(sputum)(三)喘息(gasping),24,二、体征(sign)早期可无任何异常体征。急性发作期可在背部及肺底部听到散在的干、湿罗音(dryandmoistrales)；喘息型者可听到哮鸣音(wheezesound)。,25,三、临床分型(clinicalgroup)1单纯型simple2喘息型gasping,26,三、临床分型1单纯型咳嗽(cough)、咳痰(sputum);听诊呼吸音粗或有干罗音(dryrales)、湿罗音(moistrales)。2喘息型咳嗽(cough)、咳痰(sputum)伴有喘息(gasping)，听诊有干罗音(dryrales)、湿罗音(moistrales)和哮鸣音(wheezesound).,27,实验室和其他检查,28,一、X线检查(X-raychecking),29,二、呼吸功能(respiratoryfunction)检查,30,1、最大呼气中期流速（MMF）降低,31,3、FEV1/FVC70%,32,三、血液常规检查(bloodroutineexamination)四、痰液(sputum)检查,33,支气管腔不完全性阻塞,吸气时管腔相对扩张，气体易入,呼气时阻塞加重，气体难出,终末气道压力升高扩张,慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,34,诊断和鉴别诊断,35,诊断(diagnosis)：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其它心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可作出诊断。,36,鉴别诊断一、支气管哮喘(bronchialasthma)病史症状和体征,37,二、支气管扩张(bronchiectasis)是慢性的支气管化脓性炎症（一）病史1、幼年有百日咳、麻疹、支气管肺炎的病史2、支气管先天性发育缺陷,38,(二)、临床表现慢性咳嗽，大量脓痰，（体位性排痰）反复呼吸道感染，间断咯血。肺部听诊：下肺（扩张的部位）固定性湿罗音。(三)、X线：粗乱的肺纹理中有多个不规则的环状、柱状、卷发状阴影。(胸部CT)显示扩张的部位呈囊状改变。(支气管造影)可确诊。,39,三、肺结核(lungtuberculosis)四、肺癌(lungcancer)五、矽肺及其他尘肺,40,治疗(treatment),41,一、急性发作期的治疗(一)控制感染(controlinfection)(二)祛痰、止咳(clearsputum,stopcough)(三)解痉、平喘(relieveconvulsion,stopgasping)二、缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能，预防(prevention)预后(prognosis),42,阻塞性肺气肿Obstructivepulmonaryemphysema,43,概述(overview)阻塞性肺气肿是指由慢性支气管炎或其它原因引起的细支气管狭窄、阻塞，终未细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大并伴有气道壁破坏的病理状态。,44,参与因素,肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏,45,病理(pathology)肺过度膨胀(overdistension)、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁(alveolarwall)很薄、胀大、破裂或形成大泡，blood供应减少，弹力纤维网破坏,46,病理,镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少,47,病理生理,早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常进一步发展,48,通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭,49,阻塞性肺气肿分型,小叶中央型终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内混合型多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀,50,小叶中央型(centrallobuletype)囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区,全小叶型(wholelobuletype)气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内,51,小叶中央型,52,全小叶型,53,临床表现,症状体征,54,症状(symptom)慢性咳嗽(cough)咳痰(sputum)气短（shortbreath)喘息(gasping)其他,55,体征(signs)早期体征不明显视：桶状胸，呼吸费力，缩唇呼吸触：语颤减弱或消失叩：过清音，心浊音界缩小，肺下界下降听：呼吸音减弱,呼气延长，闻及干、湿性啰音,56,实验室和特殊检查,57,肺功能检查（pulmonaryfunctiontest）,是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作,58,肺功能检查（pulmonaryfunctiontest）,吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标供诊断参考。为阻塞性通气功能障碍,59,X-ray早期可无变化，以后可出现慢性支气管炎或肺气肿改变。,60,动脉血液气体分析（Arterialbloodgasanalysis）早期正常若PaO250mmHg，可诊断呼吸衰竭血常规(bloodroutinetests)痰液检查（sputumexamination）涂片、培养,61,诊断,1.吸烟等高危因素史2.症状3.体征4.肺功能检查COPD诊断的必要条件：不完全可逆的气流受限。吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC70%，FEV180%的预计值,62,慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级,63,COPD病程分期,急性加重期(acuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydiseaseAECOPD)指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状稳定期：则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,64,DifferentialDiagnosis1.支气管哮喘（bronchialasthma）2.支气管扩张（bronchiectasis）3.肺结核（pulmonarytuberculosis）4.肺癌（lungcancer）5.其他原因所致呼吸气腔扩大（肺气肿）,65,COPD,症状,吸烟史,肺功能,AHR(乙酰甲胆碱),运动后,喘息呼吸困难(休息或运动时)胸闷咳嗽经常出现夜间症状部分病人吸入2-激动剂或服用激素后具有可逆性阳性支气管收缩,Asthma,咳嗽+痰呼吸困难(伴随运动)喘息胸闷很少夜间症状绝大多数病人吸入2-激动剂或服用激素后大多数不具有可逆性有部分阳性无支气管收缩,66,并发症（complication）,慢性呼吸衰竭chronicrespiratoryfailure自发性气胸spontaneouspneumothorax慢性肺原性心脏病chroniccorpulmonale,67,COPD治疗,短期目标：缓解症状长期目标：预防疾病进展预防和减少急性加重提高生活质量改善运动耐力减少病死率,GOLD2003,目标,68,COPD稳定期的治疗,1.戒烟2.药物,69,70,长期家庭氧疗指征long-termdomiciliaryoxygentherapyindicatio,PaO255%）一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0L/min，吸氧时间15h/d。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。,71,COPD急性加重期的病因,感染空气污染其他(充血性心力衰竭,肺栓塞，气胸；三分之一的原因未明),72,COPD急性加重期的治疗,评价症状、血气、胸部X线的严重程度低流量吸氧支气管扩张剂-增加吸入剂量或频度-联合