呼吸病理生理学PPT课件.ppt

呼吸病理生理,Respiratorypathophysiology,DepartmentofPathologyShanghaiUniversityofTCM,1,ExternalRespiration,GasTransport,InternalRespiration,2,第一节、肺外呼吸功能的评价,肺通气（Pulmonaryventilation）：肺总容量(totallungcapacity，TLC)用力肺活量(forcedvitalcapacity，FVC)肺泡通气量(alveolarventilation,VA)残气量(residualvolume，RV)：死腔量(deadspacevolume,VD)顺应性(compliance)肺换气（Gasexchange）：肺弥散量(diffusingcapacity)肺泡气动脉血氧分压差P(A-a)O2，,3,肺通气功能的评价指标,肺总容量(totallungcapacity，TLC):指肺所能容纳的最大气量。成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：指最大吸气后用力呼出的气量。正常成年男性平均约为3500ml，女性约2500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。,4,肺通气功能的评价指标,残气量(residualvolume，RV)：指最大呼气末气道内残留的气量。正常成人约为10001500ml。功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)：指平静呼气末存留于肺内的气量，正常成年人约为2500ml。功能残气量能缓冲呼吸过程中肺泡内氧和二氧化碳分压的急剧变化。,5,肺通气功能的评价指标,肺泡通气量(alveolarventilation,VA)：指的是参与气体交换的通气量，是真正有效的通气量，因此，也称为有效通气量。肺泡通气量与肺通气量不同，肺通气量中有一部分气体是不能进行气体交换的。死腔量(deadspacevolume,VD)：进入气道但不参与气体交换的气量。顺应性(compliance)：在外力作用下，弹性组织扩张的难易程度。容易扩张即顺应性大，不易扩张则顺应性小，它与弹性阻力呈反比关系。,6,肺换气功能的评价指标,肺弥散量(diffusingcapacity)：指气体在1mmHg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映了肺换气的效率。肺泡气动脉血氧分压差P(A-a)O2：指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。可反映肺泡膜氧交换状态。,7,第二节、呼吸衰竭,呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),8,呼吸衰竭的分类,按动脉血气改变：低氧血症型（I型）高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气障碍型和换气障碍型按病变部位：中枢性和外周性按发生快慢和持续时间的长短：急性和慢性,9,呼吸衰竭的病因与发病机制,10,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足(restrictivehypoventilation)因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍,11,1.限制性通气不足常见原因,呼吸肌活动障碍中枢神经系统或周围神经系统器质性病变麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞；呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的呼吸肌无力等。,12,1.限制性通气不足常见原因,胸廓或肺的顺应性降低严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化）表面活性物质（alveolarsurfactant）生成不足和（或）消耗、破坏增多胸腔积液和气胸肺扩张受限,13,肺泡表面活性物质,Laplace定律,P=2T/r,14,Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):lackofsurfactant,retractionofsofttissueoninspiration,15,2.阻塞性通气不足,阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation)：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。气道阻力（airwayresistance）：气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方面的，其中以气道内径最为重要。R1/r4,16,2.阻塞性通气不足,气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）,17,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外（extrathoracicobstruction）：吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）阻塞位于胸内（intrathoracicobstrucdtion）：呼气性呼吸困难（Expiratorydyspnia）,18,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,Expiratory,Inspiratory,19,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,Expiratory,Inspiratory,20,外周性气道阻塞,主要表现为呼气性呼吸困难发生机制：小气道的解剖结构等压点（isobaricpoint,IP）上移等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。,21,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合,等压点上移,22,通气障碍的血气变化*,型呼衰：PaO250mmHg。PAO2、PACO2PaO2、PaCO2PaCO2取决于：每分CO2产量/每分肺泡通气量。PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标。,PaCO2PACO20.86Vco2/VA,23,二、肺换气功能障碍,肺换气功能障碍：弥散障碍diffusionimpairment肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusionimbalance解剖分流增加increaseofanatomicalshunt,24,（一）弥散障碍,弥散障碍（diffusionimpairment）是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度：肺泡膜两侧的气体分压差；气体的分子量和溶解度；肺泡膜面积与厚度气体弥散量：血液与气体接触的时间,25,弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短,26,弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少正常成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸时，3540m2面积肺实变、肺不张、肺叶切除等肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1um，肺泡腔到红细胞膜80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,46,2.呼吸系统变化,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过5060mmHg。,47,3.循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,48,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,3.循环系统变化,49,持久稳定的慢性肺动脉高压肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压代偿性红细胞增多症血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,3.循环系统变化,50,4.中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO24050mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO280mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,51,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,52,5.肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,53,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病吸氧以提高PaO2对型呼吸衰竭，改善肺通气以降低PaCO2解除气道阻塞增强通气动力人工辅助通气补充营养改善内环境及重要脏器的功能,54,第三节、急性呼吸窘迫综合征与呼衰,急性呼吸窘迫综合征：(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)引起的急性呼吸衰竭。以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤为主要病理特征。临床主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,55,急性肺损伤的发病原因,直接损伤肺泡毛细血管膜化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：微生物感染(肺部)全身性病理过程败血症、休克、大面积创伤和烧伤(面积大于40%)医源性原因血液透析和体外循环等,56,ALI的发生机制,单核-巨噬细胞系统激活，生成大量促炎因子（TNF、IL-1等）中性粒细胞激活，产生与释放大量的氧自由基、多种蛋白酶和血管活性物质造成肺泡上皮、肺微血管内皮与基质的损伤，血管通透性增加。血小板黏附、聚集，形成微血栓5-羟色胺（5-HT）、血栓素A2（TXA2）、白三烯（LTS）和纤维蛋白降解产物（FDP）等使肺小动脉痉挛血管内皮细胞产生多种血管活性物质与炎症介质肺泡上皮细胞受损,57,ALI引起呼吸衰竭的机制,通气障碍：肺顺应性降低引起限制性通气障碍；支气管痉挛、气道内液体增加导致阻塞性通气障碍弥散障碍：因肺泡膜增厚而引起。肺泡通气血流比例失调：肺小动脉内微血栓使部分肺泡血流不足，形成死腔样通气；肺顺应性降低或气道受阻等使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，可造成功能性分流增加。,58,慢性阻塞性肺病与呼衰,慢性阻塞性肺病：