呼吸功能衰竭与血气分析PPT课件.ppt

.,呼吸功能衰竭,解放军总医院呼吸科李玉柱,1,.,定义呼吸系统无法维持足够的气体交换功能，而导致动脉血液气体的不正常。可能是氧气的吸入不足或二氧化碳无法排除，或合并二者的问题，而使呼吸系统呈现代偿失调的状态。特征：海平面大气压下，静息时呼吸室内空气，PaO250mmHg。,2,.,分类,依发生时间分类：急性呼衰、慢性呼衰依病理生理分类：型呼衰、型呼衰,3,.,急性呼吸衰竭：任何急性发作的疾病，只要在以下四个特征中同时出现两个以上，即可称之为急性呼衰：气急明显；PaO250mmHg；pH值下降。以成人呼吸窘迫综合征（ARDS）为代表。慢性呼吸衰竭：指长期肺功能上的障碍而导致衰竭，病人长期处于高碳酸血症或低氧的状态下，多数可以借其他方式代偿来稳定状况。以慢性阻塞性肺疾病（COPD）为代表。,4,.,型呼吸衰竭：又称低血氧性呼吸衰竭，PaO250mmHg。,5,.,病因,呼吸器官包括：气体交换单位肺泡、呼吸道；呼吸泵单位中枢控制神经、神经肌肉连接、呼吸肌肉和胸廓。任何一个器官受影响，都可能导致呼吸衰竭。一般指以下几类疾病：以气道阻塞为主的疾病以肺实质浸润为主的疾病肺血管性疾病胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病导致肺水肿的疾病睡眠呼吸暂停,6,.,发病机制,人类的呼吸可分为四个功能过程：通气；弥散；灌注；呼吸调节。任何一个进程发生异常且较为严重，可导致呼吸衰竭。临床上常见的呼吸系统疾病多为数种异常并存。通气降低、弥散障碍、通气灌注比例失调、血液右向左分流和吸入空气中PO2降低，均可引起低氧血症，其中仅有通气不足可引起动脉高碳酸血症。,7,.,临床表现,呼吸衰竭发生时可在原有基础疾病的症状和体征上缺氧或伴有高碳酸血症的表现，二者临床表现无特异性。缺氧的临床表现：由中枢神经系统及心血管系统功能异常所致，早期心动过速、血压升高，呼吸加快加深，动作不稳定及判断能力障碍。严重时心动过缓、血压下降，甚至休克，常有心律失常、右心衰竭，呼吸困难，烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷等。高碳酸血症的表现：不典型，可能合并有低血氧的相关症状。心动过速和出汗，血压可升、降或正常，嗜睡、眩晕、头痛（特别在睡醒时）。严重时瞳孔缩小、视乳头水肿深肌腱反射变弱、肌震颤等。,8,.,治疗原则,.吸氧疗法.建立人工气道和辅助通气.抗感染治疗.支气管扩张剂的应用.促使分泌物排出.心衰的治疗.纠正水电及酸碱平衡紊乱.呼吸兴奋剂的应用.镇静剂的应用.其他,9,.,呼吸衰竭时常见酸碱失衡类型,严重缺氧伴有呼酸；严重缺氧伴有呼酸并代碱；严重缺氧伴有呼酸并代酸；缺氧伴有呼碱；缺氧伴有呼碱并代碱；缺氧伴有三重酸碱失衡(TABD)。,10,.,酸碱紊乱代偿预计公式,原发继发代偿预计值所需时间代偿限度代酸PCO2PCO2HCO3（0.150.02）1224h1.3kPa代碱PCO2PCO2HCO3（0.070.02）2436h7.3kPa急呼酸HCO3-HCO3PCO2（1.10.4）510min30mmol/L慢呼酸HCO3-HCO3PCO2（2.60.2）7296h45mmol/L急呼碱HCO3-HCO3PCO21.5510min17mmol/L慢呼碱HCO3-HCO3PCO23.757296h12mmol/L,11,.,严重缺氧伴有呼酸,动脉血气和血电解质变化特点：PaCO2原发性升高；HCO3代偿性升高，但慢性呼酸必须符合预计HCO3240.35PaCO25.58范围内；急性呼酸HCO330mmol/L；pH下降；血K升高或正常；血Cl下降；血Na下降或正常；阴离子间隙(AG)正常；PaO2下降，低于60mmHg，严重时PaO240mmHg。,12,.,严重缺氧伴有呼酸,临床注意点：(1)处理原则是通畅气道，尽快解除CO2潴留。(2)补碱原则：一般不需要补碱，但pH7.20时，为减轻酸血症的危害，可以适当补5NaHCO3，一次量为4060ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。(3)尽快纠正低氧血症，最好将PaO2升至60mmHg以上。(4)注意区分急、慢性呼酸，慢性呼酸急性加剧。(5)严防CO2排出后碱中毒。(6)注意高血钾对心脏的损害。,13,.,严重缺氧伴有呼酸并代酸,动脉血气与血电解质变化特点：PaCO2原发升高；HCO3升高、下降、正常均可，以下降或正常多见，但必须符合实测HCO3240.35PaCO25.58；pH极度下降；血K升高；血Cl下降、正常或升高均可，但以正常或升高多见；血Na正常或下降；AG升高；PaO2下降，常低于60mmHg。,14,.,严重缺氧伴有呼酸并代酸,临床注意点：应在积极治疗原发病，在解除CO2潴留和纠正缺氧的同时，可适当加用补碱性药物。补碱必须要在pH7.20时，一次补5%NaHCO3量80100ml即可，以后再根据血气分析结果酌情处理。要尽快地消除严重酸血症对心脏、支气管、外周血管的损害作用。,15,.,酸血症对机体的危害作用,心肌收缩力下降,使心力衰竭不易纠正；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤；外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO2潴留得不到纠正。,16,.,严重缺氧伴有呼酸并代碱,动脉血气及血电解质变化特点：PaCO2原发升高；HCO3升高，且必须符合实测HCO3预计代偿值。慢性呼酸最大代偿能力是HCO34245mmolL，因此当HCO345mmolL时不管pH正常与否，均可诊断为慢性呼酸并代碱；pH升高、正常、下降均可，但多见于下降或正常；血K下降或正常；血Cl严重下降；血Na下降或正常；AG正常或轻度升高；PaO2下降。,17,.,严重缺氧伴有呼酸并代碱,临床注意点此型失衡中并发的代碱主要为医源性所致，因此要注意CO2排出不宜过快，补碱性药物不宜过多，合理使用肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等。对于呼酸患者注意常规补氯化钾，只要每日尿量在500ml以上，可每天补34.5g，以预防呼酸纠正过程中的代碱发生。,18,.,严重缺氧伴有呼碱,动脉血气和血电解质变化特点：PaCO2原发下降；HCO3代偿性下降，但必须符合HCO3在240.49PaCO21.72范围内；pH升高；血K下降或正常；血Cl升高；血Na正常或下降；AG正常或轻度升高；PaO2下降，常低于60mmHg。,19,.,严重缺氧伴有呼碱,临床注意点：处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不需特殊处理。切忌单凭HCO3或二氧化碳结合力下降作为补碱性药物的依据，一定要结合临床综合分析血K、Cl、Na和HCO3。若HCO3下降同时伴有血K下降，应想到呼碱的可能，不应再补碱性药物。牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。,20,.,严重缺氧伴有呼碱并代碱,动脉血气和血电解质变化特点为：PaCO2下降、正常和升高均可，但多见于下降或正常；HCO3升高、正常和下降均可，但多见于升高或正常；pH极度升高；血K下降；血Cl下降或正常；血Na下降或正常；AG正常或轻度升高；PaO2下降，常低于60mmHg。,21,.,严重缺氧伴有呼碱并代碱,临床注意点：严重碱中毒患者,当pH7.65时,病死率在85以上。一般情况下，混合性酸碱失衡不必补酸性药物。但应注意以下3点：对混合性酸碱失衡中呼碱不需特殊处理，只要纠正原发疾病，呼碱自然好转；对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，应慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾；对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性pH降下来，可适当使用盐酸精氨酸和醋氨酰胺。,22,.,严重缺氧伴有TABD,此种变化多见于呼吸衰竭终末期，系指一种呼吸性酸碱失衡代碱高AG代酸。TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3。潜在HCO3实测HCO3AG其判断步骤可分为以下三步：首先确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO3代偿范围。计算AG，判断是否并发高AG代酸。应用潜在HCO3判断代碱，即将潜在HCO3与预计代偿公式计算所得HCO3代偿范围相比。为了避免漏检TABD，主张常规地使用潜在HCO3。,23,.,呼酸型TABD的血气和血电解质变化特点：PaCO2原发升高；HCO3升高或正常，且潜在HCO3代偿预计值pH下降、正常多见；血K正常或升高；Cl下降或正常；Na下降或正常；AG升高；PaCO2下降，常低于60mmHg。,24,.,呼碱型TABD的血气和血电解质变化特点：PaCO2原发下降；HCO3下降、正常或升高均可，取决于TABD的严重程度，但潜在HCO3必须大于代偿预计值；pH升高、正常多见；血K下降或正常；Cl升高、正常、下降均可；Na下降或正常；AG升高；PaCO2下降，常低于60mmHg。,25,.,临床注意点：虽然呼衰患者TABD发生率不太高，但其病死率极高。呼衰患者出现血气变化不明显而临床情况极差时，应同步监测血气和血电解质，以早期诊断TABD。其治疗原则是：治疗原发疾病，特别要注意维护肺脏、肾脏等重要酸碱调节脏器的功能，纠正原发性酸碱失衡、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。,26,.,27,.,解释血气分析的六个简要步骤,解放军总医院呼吸科李玉柱,28,.,动脉血气各参数有关的基本知识复习,酸碱平衡机体每天受到各种酸性和碱性化合物的攻击，机体患病时则更多。正常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩，但肺排泄CO2的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。体内平衡可被病理状态打破，结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。,29,.,酸碱平衡的代偿机制,调动其快速反应蛋白和磷酸盐缓冲系统来中和过剩的酸或碱；呼吸系统通过降低或增强肺泡换气机制调节碳酸浓度，在15分钟内开始对酸碱失衡进行调节；肾脏通过重吸收或排出更多的HCO3（碳酸氢盐）来调节酸碱失衡，但需要23天才能恢复体内平衡。,30,.,酸碱平衡实际上是氢离子浓度的调节,氢离子浓度是从数学上表示一种溶液的酸性或者碱性，通常被表示为从0到14的pH刻度上的某一点。7.0的pH值在电化学上属中性，任何低于7的数值均为酸性，高于7则是碱性的。在机体内有一个狭小的pH值范围，大约是6.87.8。生命活动在这个范围内才能维持。pH7.35表示酸血症，pH7.45表示碱血症。,31,.,换气机制,换气发生障碍时，过量的CO2蓄积在肺泡和肺毛细血管内，造成呼吸性酸中毒。判断标准是PaCO245mmHg。中枢性呼酸的病因：镇静剂过量、呼吸暂停、原发性肺泡换气不足和脑水肿。肺原性呼酸的病因：COPD、重症肺炎、严重的肺水肿、气胸和导致胸廓活动受限的疾患。,32,.,换气机制,换气过度时，过多的CO2从肺泡和肺毛细血管排出，作为代偿，碳酸分解为CO2和H2O，其结果是呼吸性碱中毒。判断标准是PaCO235mmHg。病因：肺不张、肺炎、ARDS、哮喘、急性心肌梗死、肺水肿、肺栓塞、发热、充血性心力衰竭、焦虑、疼痛、中枢神经系统疾患。,33,.,代谢过程,代谢性酸中毒发生于体内酸增多或碱丢失。判断标准：HCO3+3mmol/L。氯敏感性代碱（Cl1015mmol/L）：呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂、高碳酸血症后。氯敏感性代碱（Cl1015mmol/L）：皮质激素、醛固酮症、柯兴症候群、低钾。其他：甲状旁腺功能低下。,36,.,氧合状态,动脉血气比缺氧的早期体征兴奋、明显的精神变化等，更能对氧合状态提供客观评价。在海平面水平，正常人的动脉血PO2通常是97-100mmHg，SaO295%。低氧血症，可直接使组织缺氧，但并非不可避免地造成组织缺氧，组织缺氧也不一定表现为PaO2异常。为了客观地评价氧合状态，必须考虑患者的Hb和Hct以及PaO2、SaO2和FiO2。,37,.,解释血气分析简易六步法,第1步：评价pH值第2步：评价换气状态第3步：评价代谢过程第4步：确定原发和代偿性疾病第5步：评价氧合状态第6步：作出结论,38,.,第一步：评价pH值,通常pH值为7.35-7.45。7.45提示碱血症。假如患者有一种以上的酸碱失衡，pH值与主要的失衡一致。,39,.,第二步：评价换气状态,通常，PaCO2为35-45mmHg。PaCO245mmHg提示换气不足和呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示肺泡换气过度和呼吸性碱中毒。,40,.,第三步：评价代谢过程,HCO33mmol/L，提示代谢性酸中毒HCO327mmol/L，BE-3mmol/L，提示代谢性碱中毒,41,.,第四步：确定原发和代偿性疾病,通常，同时存在两种酸碱失衡，其中一种是原发的，另一种是机体试图使pH值恢复正常，即代偿所致的。多数情况下，当PaCO2和HCO3均异常时，一个反映原发性异常，另一个则反映代偿性异常。,42,.,有三种代偿情况,无代偿：仅反映PaCO2或HCO3有变化；部分代偿：PaCO2和HCO3均为异常，但因代偿不完全，pH值也为异常；完全代偿：PaCO2和HCO3为异常，但因代偿完全，pH值正常。,43,.,为了确定何为原发或代偿，需核对pH值。,仅存在酸中毒时，pH值为酸性，而仅有碱中毒时，pH值为碱性。例如第二步和第三步提示患者有呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒且pH值为7.25，那么原发性异常必定是呼吸性酸中毒，另一异常则为代偿原发异常所致。当代偿完全时，pH值在7.35-7.40之间，可以认为是原发性酸中毒；而pH值在7.40-7.45之间，则提示原发性碱中毒。,44,.,第五步：评价氧合状态,通常PaO2在80100mmHg之间。轻度低氧血症：PaO2在6080mmHg，SaO2在9196%；中度低氧血症：PaO2在4060mmHg，SaO2在7591%；重度低氧血症：PaO240mmHg，SaO275%。,45,.,第六步：作出结论,结论应该包括：代偿程度、原发异常和氧合状态。如“部分代偿的呼吸性酸中毒伴中度低氧血症”。,46,.,血气分析参考值,符号名称参考值PaO2动脉血O2分压122PAO2肺泡气O2分压13.3PvO2混合静脉血O2分压5.30.5C-O2血O2含量184%SaO2动脉血氧饱和度963%SvO2混合静脉血O2饱和度75%P50SaO250%时的PaO23.60.2BE碱剩余3,47,.,血气分析参考值,符号名称参考值PaCO2动脉血CO2分压5.30.7PACO2肺泡气CO2分压5.30.7PvCO2混合静脉血CO2分压6.10.2AB（HCO3）实际的HCO3243T-CO2血浆CO2总含量264AG血浆阴离子隙124R呼吸