基药培训急性胰腺炎培训PPT课件.pptVIP

急性胰腺炎,1,定义,胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活-消化胰腺本身及其邻近组织引起的化学性炎症。,2,病因,胆石症与胆道疾病占70%左右我国最常见“胆源性胰腺炎”,1壶腹部狭窄和/或Oddis括约肌痉挛：炎症结石蛔虫,2Oddis括约肌暂时性松弛，十二指肠液反流,3,3胆道炎症扩散,4,胰管疾病阻塞，结石，炎症狭窄大量饮酒和暴饮暴食手术与创伤手术损伤胰管ERCP内分泌与代谢障碍高钙血症高脂血症感染药物5%-25%原因未明,5,发病机制,发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质发病机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化,6,临床表现,轻症急性胰腺炎腹痛主要症状一定诱因后发生，持续性痛，呈束带状分布产生原因：胰腺肿胀包膜受牵拉炎症渗出，胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织肠胀气、肠麻痹,7,恶心、呕吐反射性发热中度以上，续3-5天，不退提示继发感染水、电解质、酸碱平衡紊乱黄疸轻，胰头肿胀压迫胆总管下端体征压痛腹肌轻度紧张症状重，体征少,8,重症急性胰腺炎,休克皮肤湿冷苍白脉细弱腹膜炎，胸膜炎低血钙1.75mmol预后不良皮肤淤班Grey-Turner征Cullen征暴发型病情发展迅速猝死,9,Grey-Turner征Cullen征,其他症状：低血钙搐搦。皮下脂肪坏死。,10,胰性脑病DIC多器官功能衰竭心-低血容量致心肌灌溉不足，胰酶释放心肌抑制因子肾-低血容量，血压下降肾缺血，缺氧呼吸-ARDS过度换气，紫绀，进行性呼吸紧迫，三凹征,11,急性胰腺炎的病理生理通常分3个时期。,*：几种不同的机制参与其中，包括腺泡细胞钙信号系统崩溃，溶酶体水解酶组织蛋白酶-B使胰蛋白原裂解为胰蛋白酶，胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一旦胰蛋白酶活化，将激活各种损伤性胰消化酶。,*：这两期中，细胞因子和炎症因子介导4个重要环节：(1)炎症细胞活化；(2)活化的炎症细胞对微循环的化学趋化作用；(3)活化的黏附分子使炎症细胞与内皮结合；(4)活化的炎症细胞迁移至炎症区域。,急性胰腺炎病理过程:治疗策略的制定基于对病理生理过程的掌握,12,诊断AP时需具备以下3点中的2条：(1)具有AP特征性或非特征性腹痛；(2)血清淀粉酶活性增高正常值上限3倍；(3)AP特征性的影像学（强调CT）表现。特定情况下（如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常）腹痛可能无法评估，或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍时，诊断AP必须有明确的CT诊断。,诊断要点,13,病史及体格检查：突发中上腹疼痛，放射至腰背部为AP特征性表现。鉴别诊断也主要围绕上腹痛。危险因素（如中年女性、酗酒、高甘油三酯血症、ERCP、有些药物、创伤等）、及伴随症状（恶心、呕吐、纳差、发热等）可辅助诊断。典型体征如Grey-Turner征或Cullen征强烈提示重症胰腺炎，但临床罕见。,诊断步骤,14,辅助检查：血淀粉酶:超过3倍正常值上限有诊断意义。而血淀粉酶轻度升高或腹痛无法评估的患者，腹部B超无法明确胰腺病变，均应行CT检查。增强CT:是诊断胰腺炎敏感性和特异性最高的检查方法，若限于医院条件或患者基础疾病，可行CT平扫。CT不仅有诊断价值还可以评估炎症（胰腺外炎症CT评分，EPIC）。血脂肪酶:敏感性和特异性高于淀粉酶，可用于淀粉酶正常或轻度增高患者的诊断。炎症因子水平:监测对重症AP患者意义重大，应逐步开展。,诊断步骤,15,首选辅助检查,16,可选辅助检查,17,鉴别诊断:AP应与可引起上腹痛其他疾病相鉴别,18,#胆源性胰腺炎诊断标准与处理原则的探讨赵玉沛中华肝胆外科杂志2002年第02期,*：重点在于区分胆源性与非胆源性胰腺炎,病因诊断*-6,19,水肿型：胰腺间质性水肿及胰腺周围脂肪坏死，但没有胰腺实质的坏死改变，胰腺体积明显增大，以体尾部为主。出血坏死型：胰腺和胰周广泛的脂肪组织坏死、胰腺实质的坏死和出血。通常将水肿型等同于轻症胰腺炎，出血坏死型等同于重症急性胰腺炎。,病理分型,20,以下五项中符合任一项即为重度急性胰腺炎，否则则为轻度急性胰腺炎。器官衰竭（器官功能评估）和(或)局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿Ranson评分3分APACHEII评分8分BalthazarCT分级系统级BISAP评分3分,严重程度评估,21,严重程度评估Ranson评分系统：包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。3分以下病死率0.9%，3-4分为16%，5-6分为40%，6分以上为100%。Ranson评分入院时48小时内（1）：年龄55岁（6）：HCT减少10%以上（2）：WBC16109/L（7）：血钙11.1mmol/L（8）：PaO2350IU/L（9）：BE4mmol/L（5）：SGOT50u（10）：Bun增加1.79mmol/L（11）：体液丧失6L,22,1、胆源性AP：-手术治疗：胆囊切除术；-介入治疗：ERCP+EST；-利胆药物。2、高血脂性AP：降脂治疗。3、酒精性AP：补充维生素、矿物质。4、不明原因非胆源性AP：-寻找病因：-病因明确：相应治疗；-病因不明确：按病情转归酌情处理。,急性胰腺炎(AP)病因治疗,23,1、常规处理：建立补液通道，监测评估病情。2、减少胰酶分泌：生长抑素（奥曲肽）25-50ug/h静脉点滴。3、抑制已分泌胰酶活性：乌司他丁10万IU静脉点滴tid、加贝酯100mg静脉点滴qd。4、抑制炎症反应：乌司他丁10万IU静脉点滴tid。,轻症急性胰腺炎(MAP)起始治疗,24,5、纠正内环境紊乱：-补充钙：10%葡萄糖酸钙10ml静脉点滴qd；-镁补充治疗：2.5%硫酸镁10ml静脉点滴qd；-胰岛素：根据患者血糖水平相应处理；-必要时考虑血液净化。6、营养支持：禁食，静脉营养，胰酶正常后恢复饮食。7、抑制胃酸分泌：首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑40mg静脉点滴qd。,MAP起始治疗,25,8、对症支持治疗：-液体复苏：首选晶体液；-止吐：昂丹司琼4-8mg静推或静脉点滴qd；-镇痛：哌替啶50mg肌注或静推；-通畅肠道：硫酸镁10-40ml，清晨空腹服、大黄通便颗粒5gbid/tid、清胰汤1剂qd；-预防肠麻痹，减少肠道细菌逆行感染可能。9、有感染时尽早抗感染治疗：-选择广谱覆盖肠道致病菌抗生素；-预防性使用抗生素不能减少胰源性脓毒血症的发生率。,MAP起始治疗,26,1、痊愈：-出院注意事项：利胆药物、忌过饱、餐后运动。2、好转：-继续目前治疗，胰酶正常后逐步恢复正常饮食；-继续监测病情定期评估。3、无明显变化：-继续目前治疗；-密切监测病情定期评估；-明确病因、反思诊断。,MAP病情监测及评估,27,4、加重：-未达重症急性胰腺炎标准：-明确病因、反思诊断；-明确加重因素；-空肠营养支持；-器官功能保护、支持。-达重症急性胰腺炎标准，发生较少，一旦发生需注意有无免疫功能亢进或抑制：-明确病因、反思诊断；-按重症急性胰腺炎治疗；-转院：条件有限的医院可转至上级医院。,MAP病情监测及评估,28,1、常规治疗：建立补液通道，监测评估测病情。2、减少胰酶分泌：生长抑素（奥曲肽）25-50ug/h静脉点滴。3、抑制已分泌胰酶活性、抑制炎症反应：乌司他丁20万IU静脉点滴tid、加贝酯100mg静脉点滴qd。4、器官功能保护、支持。,重症急性胰腺炎(SAP)起始治疗,29,5、纠正内环境紊乱：-钙补充治疗：10%葡萄糖酸钙10ml静脉点滴qd；-镁补充治疗：2.5%硫酸镁10ml静脉点滴qd；-胰岛素：重症患者应用胰岛素保持血糖6cm，有症状、体积增大：手术治疗，如果囊肿壁成熟，囊内无感染、无坏死组织，则可行内引流术，否则作外引流。,SAP腹部并发症的处理,39,5、胰腺脓肿：手术治疗或外引流-对胰腺脓肿可采用经皮穿刺引流，但要密切注意引流情况，若引流不满意，应及时作手术引流；-对有胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组织清除及引流，或经腰侧作腹膜后引流。6、消化道瘘：造影明确瘘的部位、类型，根据瘘的类型采用相应的处理措施。-十二指肠瘘可采用三腔管低负压持续灌洗引流；-结肠瘘行结肠远端封闭、近端造瘘术。,SAP腹部并发症的处理,40,1、好转：-仍符合SAP标准：-继续目前治疗，胰酶正常后逐步恢复正常饮食；-继续监测病情定期评估。-不再符合SAP标准：-出ICU；-按轻症胰腺炎治疗。,SAP疾病转归及处理,41,2、无明显变化：-继续目前治疗；-密切监测病情定期评估；-强化营养支持；-明确病因、反思诊断；-强化治疗（器官功能支持、抗炎、抗感染）。,SAP疾病转归及处理,42,3、加重：-明确加重原因，特别注意免疫因素；-密切监测病情定期评估；-明确病因、反思诊断；-必要时外科会诊，考虑外科治疗；-转院：条件有限的医院可转至上级医院。,SAP疾病转归及处理,43,1、一般监测：-持续心电、血压、血氧饱和度监测；-动态观察腹部体征、肠鸣音改变、排便情况；-记录24h尿量及出入量；-定期复查血常规、淀粉酶、血气、血电解质、CVP等指标，除接诊第一次检查外，应12-24h复查一次，并根据病情变化相应增加或减少复查次数；-复查胸片、CT；-密切观察脏器功能变化。,SAP病情监测与评估,44,2、系统评估：评估项目同接诊首次评估-器官功能评估-APACHEII评分-Ranson评分-BISAP评分-BalthazarCT分级系统,SAP病情监测与评估,45,急性胰腺炎病变起源于胰腺，通过胰酶激活及激发的炎症介质反应而累及全身脏器及系统。关注AP患者的病理生理，特别是过度炎症反应在AP患者器官功能衰竭中的作用，将炎症反应的相关内容渗透到AP的诊疗流程中。,总结,46,外科治疗,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发