心脏听诊PPT课件.ppt

心脏听诊,AuscultationOfTheHeart,1,听诊,听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾,听诊体位：平卧位,2,听诊体位：左侧卧位,听诊,3,听诊体位：坐位前倾,听诊,4,心脏瓣膜听诊区听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音,听诊,5,听诊区二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区,听诊顺序同左,6,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,7,心脏听诊的规范顺序,8,听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,9,一、心率（HeartRate),心率：心跳之频率。正常人60100次/分。HR100次/分为心动过速。计数：在心尖部听诊数第一心音心率变化小儿心率快老年人心率慢,10,二、心律（CardiacRhythm),心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(prematurebeat)心房纤颤(atrialfibrillation),提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！,11,心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s4般听不到，如能听到可能为病理性.,三、心音（CardiacSound),心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。,12,（一）第一心音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。,13,（二）第二心音,标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2主要原因房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,14,15,16,S1与S2的区别,S1强、钝、低S1与心脏搏动同时出现S2距离S1比下一个周期的S1距离短,S1,S2,S1,S2,舒张期,收缩期,收缩期,17,第三心音,出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。,18,s3听诊的特点,1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。,19,第三心音演示图,20,第四心音,出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。,21,第四心音,s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。,22,第四心音演示图,23,S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表,三、心音（CardiacSound),24,25,四、心音的改变及意义,26,心音改变,心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长,27,心音强度改变1,S1增强：二尖瓣狭窄P-R间期缩短高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）,28,心音强度改变2,S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化（可有高调金属音）P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜丧失弹性、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,29,s1、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。,S1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。,心音强度改变3,30,心音性质改变,心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之dida声，称为钟摆律。又称胎心律。,钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,SOS,31,心音分裂,在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。,32,、第一心音分裂,当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣（0.04s）,三尖瓣区听诊清楚。完全性右束支传导阻滞电延迟二尖瓣狭窄、右心衰竭机械延迟,M,T,33,S1分裂,34,、第二心音分裂,第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）,35,）生理性分裂(physiologicsplitting),正常人于吸气末闻及的S1分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。,S2分裂,36,）通常分裂（generalsplitting),最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短整个呼吸周期，深吸气末更明显,CRBBBmitralstenosis肺动脉瓣狭窄,mitralinsufficiency室间隔缺损,S2分裂,37,Physiologic/generalSplitting,S2分裂,38,）固定分裂（fixedsplitting）,第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损（右心排血量和排血时间保持大致恒定）,看演示,S2分裂,39,）逆分裂（reversedsplitting),主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。吸气变窄，呼气变宽见于:CLBBB主动脉射血受阻：aorticstenosis,hypertension,A,P,A,P,看演示,S2分裂,40,FixedSplitting,41,ReversedSplitting,42,43,五、额外心音,44,五、额外心音,指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原S1、S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音律。,45,额外心音,病理性第三心音,第四心音,开瓣音,心包叩击音,其他,奔马律,收缩期,舒张期,喀喇音,医源性,人工起搏音，人工瓣膜音,46,1、收缩早期喀喇音（喷射音）,形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压（主动脉瓣区）；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，ASD（肺动脉瓣区）。,47,2、收缩中、晚期喀喇音,形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音，加上收缩中晚期的喀喇音总称为二尖瓣脱垂综合征。收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。,演示,48,Mitralprolapse-喷射音,49,开瓣音（OpeningSnap),50,Pericardialknock,51,收缩期额外心音,收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征,52,舒张期额外心音,奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,53,舒张期额外心音2,二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音舒张早期附加音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧,54,杂音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,55,杂音,机理血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大,56,杂音产生机理1,血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音,57,杂音产生机理2,瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）,58,杂音产生机理3,心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层,59,杂音产生机理,60,听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序,61,杂音的特性与听诊要点,最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系,62,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,63,杂音的特性与听诊要点2,传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导,64,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期,65,杂音的特性与听诊要点4,杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等,66,杂音的特性与听诊要点51,强度与形态杂音的强度即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重,67,杂音的特性与听诊要点51,68,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形AS连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：MR,69,杂音的特性与听诊要点52,杂音的形态,70,杂音的特性与听诊要点6,杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AR由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava动作：HOCM运动使杂音增强,71,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音,72,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,73,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和,74,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤,75,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,76,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音,77,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,