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文档简介

,Genitalsystemandbreastdeases,生殖系统与乳腺疾病,病理学教研室,前列腺疾病,/01,前列腺增生症,好发年龄:50岁以上男性病因:内分泌紊乱好发部位:中央区、移行区、尿道周带对机体影响:尿路梗阻或尿流不畅,MRI显示增生区主要位于中央和移行区,周围区受压变溥,增生区域与周围区之间有一明显的低信号带(黑色箭头部位)。,病理变化(肉眼观),结节状,重量达50-100g腺体增生为主淡黄色,质软,蜂窝状腔隙纤维平滑肌增生为主灰白、质韧、界不清,病理变化(镜下),增生的主要成分:纤维、平滑肌、腺体依据增生成分可分为:纤维腺型、纤维肌腺型、平滑肌型、间质型。,病理变化(镜下),临床病理联系,起病缓慢尿频、夜尿次数增多、尿痛、排尿困难、尿潴留等USG为首选影像学诊断方法,但无法与癌鉴别。MRI有鉴别诊断价值。非癌前病变,前列腺癌,好发年龄:50岁以上欧美多发,我国发病呈上升趋势相关因素:环境因素、雄激素、遗传因素好发部位:后叶多见(70%),病理变化(肉眼),切面结节状,质韧硬,和周围前列腺组织界限不清。,病理变化(镜下),多数为分化较好的腺癌,肿瘤腺泡较规则,排列拥挤,可见背靠背现象低分化癌中,癌细胞排列成条索状、巢状或片状,高分化腺癌最可靠恶性证据:,包膜、淋巴管、血管和周围神经浸润。,临床病理联系,直接蔓延:精囊膀胱底部尿道梗阻血道转移:脊椎骨、股骨近端、盆骨、肋骨淋巴道转移:闭孔LN、内脏LN、胃底LN、髂内LN、骶骨前LN、主动脉旁LN早期无症状PSA、PAP-肿瘤标记物组织病理确诊,卵巢疾病,/02,卵巢肿瘤,恶性型是女性三大恶性生殖器肿瘤之一4060岁高发具地区和种族差异早期诊断困难,死亡率高种类多,形态复杂,一、上皮性肿瘤,浆液性肿瘤(占卵巢肿瘤30%)肿瘤细胞类似于输卵管上皮和卵巢表面上皮。良性占60%,恶性占30%,交界性占10%粘液性肿瘤肿瘤细胞类似于宫颈内膜、胃幽门腺或小肠上皮。良性占75%,恶性占15%,交界性占10%子宫内膜样肿瘤多为恶性,二、性索-间质肿瘤,粒层-间质细胞肿瘤成分:颗粒细胞、卵泡膜细胞和成纤维细胞样瘤细胞支持-间质细胞肿瘤成分:Sertoli细胞、睾丸网上皮细胞样瘤细胞、成纤维细胞样瘤细胞、Leydig细胞样瘤细胞,三、生殖细胞肿瘤,畸胎瘤无性细胞瘤(精原细胞瘤)胚胎性癌卵黄囊瘤,三、生殖细胞肿瘤,畸胎瘤,可含有两个胚层以上的组织分类:成熟型(最常见)、未成熟型发病年龄:在睾丸多发于130岁男性,在卵巢多发于2030岁女性病理变化:肉眼:结节状,成熟型切面多呈单房囊性,未成熟型多呈实性。可见两胚层以上组织成分。镜下:可见各种组织和细胞成分。,无性细胞瘤(精原细胞瘤),好发年龄:1030岁(在男性称为精原细胞瘤)主要临床表现:睾丸无痛性肿大病理变化:肉眼形态镜下形态免疫表型:PLAP、CD117、CD143多呈阳性,CD30和细胞角蛋白多为阴性。,胚胎性癌,多为混合性生殖细胞肿瘤的一部分高度恶性病理变化:肉眼:卵巢(睾丸)大,变形,质软,切面灰白、灰粉或灰褐色,常有出血和坏死,与周围组织界限不清(可伸入附睾)。镜下:免疫表型:多数细胞CD30阳性,50%细胞TP53阳性,AFP和HPL散在阳性,EMA、CEA和vimentin不表达。,卵黄囊瘤,儿童最常见的睾丸肿瘤,多为成人混合性生殖细胞瘤的成分之一。病理变化:肉眼:肿瘤实性,质软,切面灰白或浅灰色,伴粘液样变,可见出血坏死。镜下:可表现为多种形态结构特征性结构:S-D小体细胞外嗜酸性小体免疫表型:AFP和低分子量角蛋白可阳性,胎儿肝内某些蛋白也可阳性。,子宫体疾病,/03,子宫平滑肌瘤,起源:子宫平滑肌女性生殖系统最常见肿瘤30岁以上70%发病有一定的遗传倾向和雌激素相关性主要症状是黏膜下肌瘤引起出血、压迫膀胱致尿频,子宫内膜癌,起源:子宫内膜上皮可分为:I型、II型具有地域差异:发病率欧美国家亚洲国家发病高峰年龄:I型55-65岁,II型65-75岁发病率呈增高趋势人类寿命延长,营养过剩;外源性雌激素的广泛使用;子宫内膜腺癌早期发现率提高;病理诊断标准掌握不一致扩大了子宫内膜腺癌的范围。,一、病因和机制,I型:雌激素的影响内源性或外源性雌激素增加月经疾病月经失调、初潮提前或绝经延迟孕产次未产或不孕者经产妇体质因素肥胖、糖尿病与高血压三者并存于子宫内膜腺癌患者,称“子宫内膜癌三联征”或“子宫内膜腺癌综合症”遗传因素与基因变异PTEN、KRAS、-cateninII型:与雌激素增加及子宫内膜增生无相关性。,二、病理变化,I型:子宫内膜样腺癌,是最常见的组织学类型。II型:浆液性腺癌透明细胞癌混合苗勒肿瘤,I型病理变化(肉眼),弥漫型,局限型,I型病理变化(肉眼),I型病理变化(镜下),以增生期内膜样癌最多,少数为分泌期内膜样。可分为三级:高分化:腺管排列拥挤、紊乱,细胞轻度异型,结构如增生的内膜腺体。中分化:腺体不规则,细胞排列紊乱,细胞失去极性,细胞向腺腔内生长形成乳头状或筛状结构,可见实性癌灶,癌细胞异型性明显,易见核分裂像。低分化:腺体结构消失,以实性癌块为主,核异型性明显,核分裂像多见。,高分化腺癌,分化程度:左高,右低,浆液性腺癌:瘤组织形成复杂的乳头状分支,乳头表面为癌细胞,内部为纤维血管轴心。,II型病理变化-浆液性腺癌(镜下),37,微乳头结构的形成及大而深染的异型性明显的细胞核是浆液性腺癌的特征,三、临床病理联系,阴道出血:最常见和最早出现的症状,不规则、不定量;绝经后出血。阴道排液:米汤样混有血液或为脓性,伴有臭味。疼痛:晚期肿瘤压迫神经而造成,疼痛可发生在腰骶部下腹部并可向腿部放射检查:早期多无明显异常;晚期可表现为子宫增大、变软;绝经后妇女的子宫不萎缩或有增大;盆腔可触到转移的肿块。,四、扩散方式,直接蔓延:宫角、输卵管、卵巢、宫颈管、阴道、腹膜、大网膜、膀胱、直肠等。淋巴道转移:与肿瘤发生及浸润部位相关。宫底部阔韧带上部淋巴管网卵巢和腹主A旁LN;宫角部圆韧带淋巴管腹股沟LN;子宫后壁宫骶韧带淋巴管直肠淋巴结;子宫下段及扩散到宫颈管者与宫颈癌淋巴结转移相同。血道转移:晚期,转移至肺、肝、骨等。,五、子宫体癌WHO及FIGO临床分期对照,乳腺疾病,/05,乳腺癌,起源:终末导管-小叶单元上皮细胞占女性恶性肿瘤的第一位好发年龄:4060岁妇女好发部位:乳腺外上向限、乳腺中央区相关因素:雌激素、遗传因素、环境因素放射线、病毒等。,一、分类,二、非浸润性癌,癌细胞局限于基底膜内包括导管内原位癌、小叶原位癌20年后约30%浸润癌属于癌前病变范畴(WHO2003乳腺癌组织学分类),1.导管内原位癌粉刺癌,导管内癌变中心处常见坏死、钙化,挤压时溢出,状如皮肤粉刺。导管周围间质纤维组织增生。,1.导管内原位癌非粉刺型导管内癌,实性、乳头状、筛状排列、癌细胞小、形态规则。间质增生不明显。,2.小叶原位癌,小叶轮廓存在,末稍导管及腺泡高度扩张,充满实性排列癌细胞,癌细胞小,大小一致,未突破BM。双侧乳腺(30%)。,三、浸润性癌,浸润性导管癌由导管内原位癌发展而来,乳腺癌最常见类型,约占70%。浸润性小叶癌由小叶原位癌发展而来,约占510%。特殊类型癌髓样癌、小管癌、黏液癌、Paget病。,1.浸润性导管癌(肉眼),灰白质硬、界不清,晚期乳头下陷、桔皮样外观、皮肤溃疡。,浸润性癌X线检查时,可见乳房内高密度影形成,边缘不整,毛刺样。,1.浸润性导管癌(镜下),癌细胞排列成巢状、团索状或伴少量腺样结构纤维间质内浸润。癌细胞多型性明显,核分裂象多见,肉眼:切面橡皮样,灰白质韧,界不清。镜下:单行串珠状、细条索状浸润间质间,或环形排列在导管周围。,2.浸润性小叶癌(镜下),3.佩吉特病,导管内癌浸润乳头、乳晕皮肤表皮,可有渗出、浅表溃疡湿疹样癌。,表皮内癌细

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