病理生理学—酸碱平衡PPT课件.ppt

酸碱平衡紊乱,温州医学院病生教研室郝卯林,P46,Acid-basebalanceanddisbalance,1,授课大纲,分析及判断方法,混合型酸碱平衡紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱,类型及检测指标,酸碱平衡及其调节,2,第一节酸碱平衡及其调节机制,Acid-basebalanceanditsregulation,3,酸碱平衡,pH,动脉血pH:7.35-7.45,平均:7.40,4,动脉血pH:7.35-7.45,平均:7.40,酸碱平衡,pH,动脉血pH:7.35-7.45,pH,pH,pH,5,什么是酸?,什么是碱?,酸碱平衡及其调节,6,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,OH-、HCO3-、Pr-、NH3,酸碱概念,H2CO3、H2PO4-、Hpr,7,H2CO3H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO4-H+HPO4-HPrH+Pr-酸碱,8,酸的分类和来源,1.挥发酸,糖、蛋白质、脂肪,H2CO3,CA,碳酸酐酶（carbonicanhydrase,CA）,CO2,9,酸的来源,2.固定酸,蛋白质,糖酵解,脂肪代谢,其它,硫酸、磷酸及尿酸,乳酸,酮体,药物食物,10,主要来源于蔬菜、水果（有机酸盐转变），及代谢（氨基酸脱NH3）,basicfood,碱的来源,11,小结：机体酸碱的来源,机体代谢和食物产生,肺,肾,肾,12,酸碱平衡,13,三、酸碱平衡的调节,血液的缓冲系统肺组织细胞肾,缓冲系统由弱酸共轭碱构成的缓冲对组成,14,(一)血液的缓冲系统,缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO4-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+,血浆缓冲系统,红细胞缓冲系统,15,全血中各缓冲体系含量与分布,16,碳酸氢盐缓冲系统,缓冲方式,接受H+或释放H+减轻pH变动的程度,H2CO3HCO3-+H+,17,只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，反应快，但自身被消耗，作用不持久。受肺、肾调节。,碳酸氢盐缓冲系统特点,18,（二）肺在酸碱平衡中的调节,通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度,挥发酸,PaCO240mmHg且80mmHg，抑制（CO2麻醉）,PaO2PaCO2pH,19,（三）组织细胞的调节,通过细胞内外离子交换进行调节,酸中毒高钾血症碱中毒低钾血症,20,（四）肾的调节,通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度,近端肾小管泌H+和重吸收HCO3远端肾小管泌H+和重吸收HCO3-泌氨(铵)作用,21,Na+,近端肾小管泌H+和重吸收HCO3-,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O+CO2,H+,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,22,近曲小管特点,泌氢方式：H+-Na+交换HCO3-重吸收方式：Na+-HCO3-同向转运关键：碳酸酐酶酸活性增强，碱活性降低。,23,ATP,远端肾单位泌H+和重吸收HCO3-,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O+CO2,H+,Cl-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,HPO42-,H2PO4-,酸化,24,远曲小管特点,泌氢方式：H+泵尿液酸化HCO3-重吸收方式：Cl-HCO3-交换,25,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O+CO2,H+,H2CO3,HCO3-,谷氨酰胺,NH3,NH4+,+,Na+,NH4+,Na+,近曲肾小管的泌铵作用,CA,26,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,HCO3-,H+,谷氨酰胺,NH3,NH3,NH4+,+,Cl-,远曲肾小管的泌氨作用,27,泌胺（氨）特点,关键：谷氨酰胺酶酸：活性增强，碱：活性降低泌胺（氨）伴随有HCO3-重吸收,28,肾的调节,重吸收HCO3-（保碱）泌H+（排酸）泌NH4+（排酸）,碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性,29,酸碱平衡调节机制及其特点,30,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests,31,酸碱平衡紊乱,pH:7.35-7.457.45cellularfunctiondamaged7.80lifethreaten,32,酸碱平衡紊乱,酸碱负荷过度、不足调节障碍,acid-basedisturbances,33,常用检测指标,pH,PaCO2,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,34,（一）pH,概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血7.357.45,35,pH的计算：,pH=pKa+lg,=6.1+lg,=6.1+lg,=7.4,36,意义,pH7.45pH正常：,失代偿性酸中毒,失代偿性碱中毒,37,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性因素(碱),呼吸性因素(酸),酸碱紊乱分类,病因原发性,38,代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱,（）,（N）,失代偿性,代偿性,?,39,（二）动脉血分压（PaCO2）,概念：动脉血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力。,PaCO2:3346mmHg(平均40mmHg),40,意义：,41,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,PaCO2,PaCO2,42,（三）SB和AB,标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）,血液温度38血红蛋白氧饱和度100%PaCO240mmHg,SB不受呼吸因素影响，是判断代谢因素的指标,43,正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L,标准碳酸氢盐（SB）,SB：代谢性碱中毒,SB:代谢性酸中毒,44,（三）SB和AB,2.实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）,隔绝空气实际的血红蛋白氧饱和度实际的PaCO2,45,正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L,2.实际碳酸氢盐（AB）,原发性SB：代谢性碱中毒,原发性SB:代谢性酸中毒,46,SB代谢因素AB代谢因素+呼吸因素AB-SB:呼吸因素,AB=SB,正常、单纯代谢紊乱,ABSB,AB16mmol/L，AG增高性代酸,(六)阴离子间隙(AG),意义：,53,小结：常用检测指标,pH值,PaCO2,AB和SB,BB,BE,AG,?,54,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,（Simpleacid-basedisturbance）,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,55,Metabolicacidosis,一、代谢性酸中毒,概念：以血浆HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱,56,（一）原因和机制,HCO3-减少H+增多,HCO3-,固定酸,高K+血症,57,肾小管酸中毒,型肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA）型肾小管酸中毒（RTA）,58,ATP,远端肾单位泌H+障碍型肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA）,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O+CO2,H+,Cl-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,HPO42-,H2PO4-,酸化,59,Na+,毛细血管,上皮细胞,肾小管腔,H2O+CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Na+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,近端肾单位H+-Na+交换障碍型肾小管酸中毒（RTA）,60,乳酸酸中毒,严重贫血休克心力衰竭肺水肿CO中毒,缺氧,乳酸生成增多,61,H+,K+,血K+,管腔,H+,反常性碱性尿,机体酸中毒,肾小管上皮细胞,血管,K+,62,AG增高型代酸AG正常型代酸,(二）分类,特点：AG增大（固定酸增加）血浆HCO3-减少血Cl-含量正常,特点：AG正常血浆HCO3-减少血Cl-含量增加,63,64,（三）机体的代偿调节,血液缓冲系统的代偿组织细胞的代偿肺的代偿肾的代偿,65,1.血液缓冲系统的代偿,H,HHCO3-,H2CO3,HBufferHBuf,特点:,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,66,2.组织细胞的代偿,H,H+Pr-HPr,血KK,特点:,2-4小时起作用，易引起高钾血症,67,3.肺的代偿,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,排出CO2,HCO3-,PaCO2,pH（N）,结果：,PaCO2代偿性下降,68,4.肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,CA和谷氨酰胺酶活性,69,代酸代偿调节小结,代酸,细胞外缓冲,细胞内缓冲,呼吸代偿,肾代偿,缓冲H+,H+-K+交换,PCO2,排酸保碱,即刻,几分钟,3-5天,2-4小时,70,通过代偿调节,代偿性代谢性酸中毒,通过代偿调节,HCO3-,H2CO3,SB,SB,BB,BE正值,PH、PaCO2、ABSB,87,（四）对机体的影响,心血管系统中枢神经系统,直接扩张脑血管CO2麻醉,与代酸相似，但CNS症状更明显,88,（五）防治基础,病因学治疗：,发病学治疗：改善通气功能，使PaCO2逐渐降低。,注意,使用人工呼吸器：过急使用代谢性碱中毒；过度通气呼吸性碱中毒。慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒,89,三、代谢性碱中毒,Metabolicalkalosis,90,代谢性碱中毒,定义：以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。,91,（一）原因和机制,酸少HCO3-多,92,1.酸少,经胃丢失经肾丢失低钾,93,胃,正常,CA,H+,94,消化道H+丢失,胃,呕吐,HCO3-,95,呕吐,代碱,消化道H+丢失,96,肾失H,长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等,盐皮质激素增多原发性、继发性(循环血量减少),97,利尿剂,ECF,醛固酮,保钠排钾保碱排酸,98,缺钾性碱中毒,血K,H+,KNa交换,肾小管上皮细胞,99,2.碱多,碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失,肾功能下降,100,盐水反应性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：,（三）代谢性碱中毒分类,补充NaCl即可纠正的碱中毒见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂,用盐水治疗无效见于ADS,Cushing综合征,低血钾,101,1、血浆的缓冲,（四）代偿调节,2、肺的调节,3、细胞内外离子交换,4、肾的调节,102,1、血浆的缓冲:,H2CO3+OH-HCO3-+H2O,结果:HCO3-,103,细胞外液H,碱中毒低血钾,2.细胞内外离子交换,104,3.呼吸调节:,4.肾的代偿,105,（五）血气分析指标的变化,原发性:pH、SB、ABBB、BE继发性:PaCO2、,正值,代碱,血K,106,(六)对机体的影响,1.中枢神经系统,代碱,107,2.神经肌肉应激性升高,机制:pH，血中游离Ca2+,手足抽搐(CarpopecialSpasm),108,3.血红蛋白解离曲线左移,4.低钾血症,pHHb与O2亲和力,109,氧饱和度%,氧分压(mmHg),H+2,3DPGPCO2T,氧离曲线及其影响因素,H+2,3DPGPCO2T,110,（七）防治原则,补Cl-即可促HCO3-排出。,盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis),代碱,补Na+、补Cl-和补血容量,111,机制,扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒,循环血量HCO3-从尿中排出,远端肾单位小管液中Cl-含量集合管泌HCO3-,112,（七）防治原则,盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis),代碱,ADS拮抗剂安体舒通CA抑制剂乙酰唑胺,113,四、呼吸性碱中毒,(Respiratoryalkalosis),114,四、呼吸性碱中毒,(Respiratoryalkalosis),115,原因与机制，代偿调节与呼酸比较对机体的影响与代碱基本相同,呼碱,116,PaCO2（血浆H2CO3浓度）原发性为特征的酸碱平衡紊乱,呼碱,（一）定义,117,（二）原因和机制,低氧血症(hypoxia)肺疾患：间质性肺炎,ARDS呼吸中枢兴奋性：癔病、高热、NH3人工呼吸机使用不当,呼碱,通气过度，CO2排出过多。,118,急性呼碱慢性呼碱,呼碱,（三）分类,慢性缺氧、肺部疾病,24h内急剧下降高热、人工呼吸机使用不当,119,呼碱,（四）代偿调节,.急性呼碱,120,呼碱,H2O+,CO2,血浆,红细胞,低钾,H+,121,2.慢性呼碱主要靠肾代偿:肾泌H+，重吸收HCO3-（代偿极限:HCO3-减至1215mmol/L）。,122,肾的代偿,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,123,（五）血气参数,呼碱,124,1.中枢神经系统,（六）对机体的影响,PaCO2脑血流量,呼碱,125,2.低钙抽搐3.氧离曲线左移4.低钾血症,（六）对机体的影响,126,（七）防治原则.去除病因2.吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻,镇静剂,127,第四节混合性酸碱失衡,Mixedacid-basedisorders,128,同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,定义,129,一、混合型,130,（一）呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,.常见原因,呼吸、心跳骤停COPD合并心衰低钾血症累及心肌、呼吸肌,131,HCO3-,pH,PaCO2,反向偏移,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒,132,(二)呼吸性碱中毒代谢性碱中毒,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,1.病因,.血气特点,pH,PaCO2,HCO3-,反向偏移,133,(三)呼吸性酸中毒代谢性碱中毒,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,1.病因,.血气特点：相消性，pH反向,pH（正常）,HCO3-,PaCO2,同向偏移,134,.常见原因：（1）糖尿病、肾衰、休克等合并发热或人工通气过度（2）肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征（3）水杨酸中毒刺激呼吸中枢,（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒,135,.血气特点,pH（正常）,HCO3-,PaCO2,同向偏移,（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒,136,（五）代酸代碱,.主要病因,尿毒症呕吐心衰利尿休克肝衰糖尿病碱性药物应用,（五）代谢性酸中毒代谢性碱中毒,137,.血气特点AG型代酸代碱时，测AG，AGHCO3-,pH（正常）,HCO3-,PaCO2,（五）代谢性酸中毒代谢性碱中毒,138,二、三重混合型酸碱失衡（Tripleacid-basedisorders）,呼酸代酸代碱呼碱代酸代碱,AG增高，pH、PaCO2、HCO3-不定,分类,139,第五节酸碱平衡紊乱类型的判断,140,某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：PH:7.43，HCO3-:38mmol/L，PaCO2:60mmol/L，Na+:140mmol/L，Cl-:74mmol/L。请问该患者有何酸碱平衡紊乱？,例题,141,将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降。,一划五看简易判断法,一划：,142,将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降。,一划五看简易判断法,一划：,AB、SB、BB、BE,PaCO2,143,一看PH定酸碱,PH升高：失代偿型碱中毒PH降低：失代偿型酸中毒PH正常:酸碱平衡代偿性单纯性ABD混合性相消型ABD,一划五看简易判断法,五看：,144,二看原发因素定代呼,病史中有“获酸”，“失碱”或相反情况，为代谢性ABD；病史中有肺通气障碍或相反情况，为呼吸性ABD。,一划五看简易判断法,五看：,145,三看“继发”定单混,1、“继发性变化”的方向：与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型ABD；与原发性变化方向相反：混合型2、“继发性变化”的数值（代偿预计值）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD,一划五看简易判断法,五看：,146,表45常用酸碱平衡的预计代偿公式,147,四看AG定单混，定两三,一划五看简易判断法,五看：,1、AG14mmol/L，提示有代酸，AG16mmol/L，肯定有代酸存在。,2、在AG增高型代酸，AG增高数=HCO3-降低数。即AG=HCO3-潜在HCO3-=HCO3-实测值+AG。如果潜在HCO3-预计HCO3-；均提示代碱存在。,148,五看临床表现做参考,一划五看简易判断法,五看：,149,肺心病患者，PH7.34,HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg,判断酸碱紊乱类型。,一看:pH,失代偿性酸中毒,二看:原发（肺心病、PaCO2）,呼酸,三看:继发（HCO3-与原发变化一致）,一划：PH,HCO3-，PaCO2,HCO3-=0.35(60-40)3410预计HCO3-代偿范围：24+HCO3-=2834判断为呼吸性酸中毒,病例1,题解,150,一划：pH正常，HCO3-，PaCO2一看：pH正常二看：肺心病/PaCO2呼吸性酸中毒三看：PaCO2，HCO3-同相变化，计算代偿值HCO3-=0.35PaCO23=0.35（6040）3=73410预计代偿后HCO3-为：244102834实际HCO3-为38mmol/L预计代偿范围代谢性碱中毒,题解,四看：AGNa+（HCO3-Cl-）140（3375）32mmol/L16AG增高型代酸,例2：某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：PH:7.43，HCO3-:38mmol/L，PaCO2:60mmol/L，Na+:140mmol/L，CL-:74mmol/L。请问该患者有何酸碱平衡紊乱？,151,病例3,癔病患者：pH7.47，HCO3-20mmol/L，PaCO220mmHg，该患者有何酸碱平衡紊乱？,呼吸性碱中毒,152,病例4,病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(+)，尿酮体强阳性，血pH7.0，PaCO216mmHg，AB14mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？,代酸+呼碱,153,病例5,某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院