室性心动过速PPT课件.ppt

室性心动过速（ventriculartachycardia室速）,病因常见于各种器质性心脏病最常见于冠心病，特别是曾有MI患者；其次是心肌病、HF，心瓣膜病、MVP；其它：代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征。偶见于目前认为无器质性心脏病者，如：brugada综合征等,临床表现,室速的临床症状轻重取决于心室率、持续时间、基础心脏病变。非持续性室速（发作时间短于30s，能自行终止）患者通常无症状；持续性室速（发作时间超过30s，需药物或电复律始能终止）常伴有血流动力学障碍与心肌缺血症状；如低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。,临床表现,听诊心律轻度不规则，S1、S2分裂，SBP随心搏而变化。发生完全性房室分离时，S1强度经常发生变化，可有大炮音；颈静脉间歇出现巨大a波。,心电图特征,3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波群形态畸形；ST-T方向与QRS波群主波方向相反；心室率通常100250次/分，心律规则或稍不规则；P波与QRS波无关，形成房室分离；偶可见个别或所有心室逆传夺获心房；,心电图特征,心室夺获与室性融合波。室速可分为单形性：QRS波群形态恒定不变；多形性：QRS波群形态多变；双向性：QRS波群方向呈交替改变。,室性心动过速心电图,室速与室上速伴室内差异性传导的鉴别,下列ECG表现支持室上速伴室内差异性传导的诊断：每次心动过速均由期前发生的P波开始；RP间期0.10s；心动过速的QRS波形态，与心率大致相等的室上性冲动的QRS形态相同；,室速与室上速伴室内差异性传导的鉴别,P波与QRS波群相关，常呈1：1的房室比率传导，亦可呈2：1或文氏房室传导；刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；多为右束支传导阻滞图形；有长-短周期序列。W-P-W伴房颤者，QRS波时限超过0.20s,心率超过200次/分。,下列心电图表现提示为室性心动过速：,室性融合波；心室夺获房室分离，偶可见室房逆传，甚至室房1：1逆传；QRS波电轴左偏，时限超过0.14s;全部心前区导联QRS波群主波方向呈通向性：即全部向上或向下；,下列心电图表现提示为室性心动过速：,QRS波群形态，当表现为RBBB时呈以下特征：V1导联呈单相或双相波（RR），V6导联呈rS或QS；当呈LBBB时电轴右偏，V1导联负向波比V6深；RV10.04s;V6导联呈qR或QS。,心电生理检查多可确立室速的诊断,室上速的HV间期等于或大于窦性心律的HV间期；室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值；心动过速发作期间，行心房超速起搏，若随刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，则原心动过速为室速。程序电刺激可诱发约95%的持续性单形性室速，可终止75%的持续性单形性室速发作。,室速的处理原则,无器质性心脏病患者发生非持续性室速，若无症状，无需进行治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。目前除受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死大发生率。,终止室速发作（1）,如无血流动力学障碍：首先静注利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注；静注sotalol与propafenone亦十分有效；其他药物治疗无效时，可选用amiodarone静注或改用直流电复律；,终止室速发作（2）,如患者已发生低血压、休克、心绞痛、CHF、或脑血流灌注不足等症状，宜迅速直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。复发性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极至右室，用超速起搏终止心动过速。,预防复发（1）,应努力寻找并去除诱因：如缺血、低血压及低血钾等。治疗CHF有助减少室速。窦性心动过缓或房室传导阻滞，心室率过于缓慢，也有利于室性心律失常发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。,预防复发（2）,药物预防，应选择其潜在毒副反应较少者：受体阻滞剂能降低MI后猝死的发生率。胺碘酮显著减少MI后或CHF患者的心律失常或猝死的发生率，轻度降低MI后患者总死亡率。QT间期延长的患者可优先选用B类药如美西律。,预防复发（3）,MI后患者不宜用c类与moricizine（莫雷西嗪）。已有左心功能不全者，避免应用c类与disopyramide（丙比胺）。c增加心脏骤停存活者的死亡率。长期应用procainmide会引起药物性狼疮。Verapamil仅对Verapamil敏