水电解质代谢紊乱钾医学PPT.ppt

水和电解质代谢紊乱,-钾代谢紊乱,本节学习目标,1.掌握钾的正常代谢及其调节，低钾血症原因、发生机制及其对机体的影响及机制，高钾血症对机体的影响；2.熟悉高钾血症原因、机制。,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉滴0.3%KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?依据?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?补充：肠鸣音3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,肠鸣音：正常情况下，肠鸣音大约每分钟4-5次，其频率、声响和音调变异较大，餐后频繁而明显。各种原因的肠壁肌肉劳损，肠蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱、减少，或许数分钟才听到一次，称肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱（？），胃肠动力低下等。如持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。,一、正常钾代谢:,一）摄入：食物二）吸收：肠道三）分布：98%细胞内；2%细胞外血清K+3.5-5.5mmol/L四）排泄:肾（80%90）；肠(10)；皮肤五）钾平衡的调节(血钾）,跨细胞转移,肾调节,细胞内液K+140160mmo1L,细胞外液K+3.5-5.5mmol/L,1.钾的跨细胞转移:泵漏机制,K+,K+,Na+,Na+,K+,K+,1）胰岛素可激活Na+-K+泵,3）肾上腺素受体激动剂通过cAMP机制激活Na+-K+泵活性,4）酸碱平衡状态：,H+,酸中毒会引起高钾血症(pH每降低0.1，钾约升高0.6mmol/l.,2）洋地黄类可抑制Na+-K+泵活性（作用机制同时也是易中毒的原因，细胞内缺钾）,那么碱中毒呢？,1）肾排钾的过程,a.肾小球滤过(100%),b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),c.远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾的调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排,管周血管,a.醛固酮：激活钠钾泵.,b.细胞外液的钾浓度：ECFK+Na+K+,2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素,H+,H+,K+,K+,H+-交换,远曲小管、集合管,原尿液,K+,Na+-K+交换,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,d.酸碱平衡状态,Na+,Na+-K+泵,酸中毒引起？,一、低钾血症（Hypokalemia）正常成年人血清钾的正常值为3.55.5mmol/L。【定义】低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmolL。低钾血症等同缺钾吗？,（一）原因和机制1钾摄入不足2失钾过多:是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。,3.钾分布异常,2.钾排出:,（1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:小儿失钾的最重要原因,腹泻呕吐,肠道失钾,体液,醛固酮,钾排泄增加,（一）原因和机制,低钾血症,2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因,排钾性利尿剂：皮质激素、醛固酮远曲小管的原尿流速镁缺失:可使髓袢升支钠钾泵ATP酶失活，钾重吸收减少,髓袢类利尿剂（速尿：呋塞米）噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）,Na+,K+,Na+,K+,利尿剂,作用机制:主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K分泌增多。,a.排钾性利尿剂：,Na+,K+,Na+,K+,b.皮质激素、醛固酮,1)细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3钾进入细胞内过多,2)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞）,3）碱中毒,H+,细胞内H+逸出细胞外K+进入,肾排K+,4.对酸碱平衡的影响,(二）对机体的影响,1.对神经肌肉兴奋性的影响,2.对心脏的影响,3.对肾功能的影响,正常,阈电位-60mv,静息电位-90mv,影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的差距,1.对神经肌肉兴奋性的影响,低血钾,Em绝对值增大兴奋性下降,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现骨骼肌：四肢无力软瘫(2.5mmol/L)，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞(hyperpolarizedblocking),1）心肌兴奋性,正常,低血钾,心肌兴奋性,钾通透性,低血钾,2.对心脏的影响,通道的状态：,2）心肌传导性,传导阻滞,低血钾,心肌传导性,动作电位O期去极化的速度和幅度,+30,0,-30,-60,-90,正常,钙内流增加不应期短,超常期长,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,T,U,低血钾对心肌动作电位和心电图影响,自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,K+,Na+,3）心肌自律性,4,低血钾,钾外流净内向电流,K+,Na+,异位节律,心肌自律性,钾电导,+30,0,-30,-60,-90,P波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,心电图的改变及机制,5,3.5,3.0,2.5,正常,低钾血症,心电图的改变及机制,P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度幅度ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca+内流,2期缩短全部去极化状(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长,尿浓缩功能障碍,4.对酸碱平衡的影响-代谢性碱中毒（反常性酸性尿）,血浆,上皮,管腔,尿,K+,H+,3.对肾功能的影响,（三）防治原则,方式：口服为主，必要时静脉滴注,原则：四不宜不宜过早(见尿给钾)不宜过多(40-120mmol/D)不宜过快(10-20mmol/h)不宜过浓(5.5mmolL。（一）原因和发生机制1摄钾过多静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。,2肾排钾减少（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降（2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下（3）长期使用保钾的利尿药,3细胞内钾释出至细胞外（1）酸中毒（2）大量溶血或组织损伤、坏死,（二）高钾血症对机体的影响1对神经-肌肉兴奋性的影响（1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L）:肢体刺痛、感觉异常和腹泻K+eK+e/K+i比值Em负值变小EmEt间距神经-肌肉兴奋性（2）重度高血钾症（7.09.0mmol/L）:肌肉无力，或弛缓性肌麻痹Em-Et间距过小快Na+通道失活肌细胞出现去极化阻滞神经-肌肉兴奋性丧失由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞(hypopolarizedblocking),2对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响自律性下降K+e4期K+外流自动除极化自律性兴奋性轻度高钾血症:工作心肌兴奋性(Em负值变小、Em-Et间距)）重度高钾血症:工作心肌兴奋性（Em-Et间距过小）传导性下降Em-Et间距缩小0期除极化的速度传导性收缩性降低K+eCa2+内流心肌收缩性,（2）心电图（ECG）特征P波和QRS波振幅降低，间期增宽T波高尖:血清钾超过7.0mmol/L时即可出现自律性:窦性心动过缓，窦性停搏；传导性:各类型的传导阻滞（如