生理学_呼吸_ PPT课件.ppt

第五章呼吸,第一节肺通气,第三节呼吸运动的调节,第二节气体交换和运输,概述,概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：,第一节肺通气,一、肺通气概念：气体经呼吸道进出肺的过程。二、肺通气结构（回顾知识）,血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走NACh+M受体收缩气道阻力平滑肌(故哮喘病人夜间发作较多)交感NNE+2受体舒张气道阻力(拟交感药物治疗哮喘)注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)强烈收缩呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关,呼吸道,三、肺通气原理（一）肺通气的动力,呼气,肺内压大气压,缩小,肺脏,吸气,肺内压大气压,胸廓,呼吸肌,缩小,收缩,舒张,扩张,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,扩张,1.呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、频率:成人:1218次/分婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,过程：（1）平静呼吸：,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构),膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸气,呼气,用力呼吸（也称深呼吸）：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。（补充）人工呼吸:基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,（2）腹式呼吸和胸式呼吸：,腹式呼吸：膈肌收缩和舒张时造成腹壁的起伏，这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动。胸式呼吸：肋间外肌收缩和舒张时主要引起胸壁的起伏，这种以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动。一般情况下，两种呼吸方式同时存在。,2.胸膜腔和胸膜腔内压（1）胸膜腔：密闭性，有胸膜壁层和脏层所围成的密闭潜在的腔隙。内间仅有少量浆液。起润滑和内聚力作用（2）胸膜腔内压：胸内压=肺内压肺回缩力(设大气压为0)吸气末或呼气末:肺内压=大气压胸内压=大气压肺回缩力=肺回缩力胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力造成的.吸气负压呼气负压（胸廓与肺的生长速度不同步）在平静呼气末胸膜腔内压为负值。原因：在生长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，其自然容积大于肺的自然容积，所以肺始终处于扩张转态。,1）胸膜腔负压形成:,两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压0肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺回缩力,(大气压),肺内压,2)胸膜腔负压的生理意义:纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。,结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。,3.肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压大气压=0.30.4kPa气出肺平静呼气末:肺内压=大气压气流停用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。,（二）肺通气的阻力呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,1.弹性阻力:(1)肺的弹性阻力度量法：=顺应性=(1/弹性阻力)顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,肺容积变化(V)肺顺应性(CL)=0.2L/cmH2O跨肺压变化(P)肺内压与胸膜腔内压之差,测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=肺总量（L）,因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。,1)来源：肺的弹性阻力,.肺泡表面张力离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力充水。说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。,肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,1.弹性阻力:主要肺的弹性阻力。胸廓弹性阻力比例小,.表面活性物质:来源：肺泡型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生;,c.（补充）维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩；,临床：成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,(呼气),(),(密集),(),(),(扩张),(萎陷),（补充）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异:,2.非弹性阻力气道阻力气道阻力:气体通过呼吸道时气体分子之间及气体分子与气道壁之间的摩擦力.气道阻力特点:只在呼吸运动时产生；流速快阻力大与气体流动形式有关：层流阻力小湍流阻力大与气道半径的4次方成反比：（R1r4）,二、肺容量和肺通气量肺容量和肺通气量是衡量肺通气功能的指标。（一）肺容量：肺容纳气体的量（1）潮气量（2）补吸气量（3）补呼气量（4）残气量和功能残气量（5）肺活量和用力呼气量（6）肺总量,肺量计测定和描记1.潮气量:每次呼吸时，吸入或呼出的气体量。平静呼吸时正常成人的潮气量为400ml-600ml,平均500ml.2.补吸气量:平静吸气末，在尽力吸气所能增加的吸入气量。正常成人为1.5-2.0L。3.补呼气量:平静呼气末，在尽力呼气所能增加的呼出气量。正常成人为0.9-1.2L。4.残气量：最大呼气末肺内残余功能残气量：平静,肺量计测定和描记5.用力肺活量:一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。正常肺活量。是潮气量、补吸气量和补呼吸量之和。正常成年男性约为3.5L，女性约为2.5L。个体差量较大。在一定程度上可以作为肺通气功能的指标。用力呼气量(时间肺活量):一次最大吸气后再尽力尽快呼气时,在一定时间内所能呼出的气量.以它占用力肺活量的百分数表示:1s=80%,2s=96%,3s=99%。是衡量肺通气功能的最佳指标。,(二)肺通气量：每分通气量潮气量呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分)通气贮存量百分比=2.肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,最大通气量,最大通气量-每分通气量,100%,93%(反映通气贮备能力),=68L/min,=70120L/min,=4.26.3L/min,复习思考题1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？4.无效腔对肺泡通气量有何影响？5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？,第二节气体的交换和运输一、气体的交换气体交换包括肺换气和组织换气。肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间进行的气体交换，组织换气是指血液与组织之间进行的气体交换。（一）气体交换的动力气体的分压差,呼吸气体和人体不同部位气体的分压肺换气的动力：分压差方向和量,（二）气体交换换的过程,换气动力：分压差换气方向：分压高分压低换气结果：肺血组织血血血,CO2,O2,气体交换过程,(三).影响肺换气(气体交换)的因素1.呼吸膜的厚度反比呼吸膜-6层：是肺泡气与血液之间的物理屏障.单纯扩散.厚度大扩散速率小换气障碍PO2PCO2病理：肺水肿、肺炎、肺间质纤维化2.呼吸膜的面积正比面积小扩散速率小换气障碍PO2PCO2病理：肺炎、肺不张、肺实变,3.通气/血流比值（VA/Q比值）每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值正常成人安静状态下:VA（肺泡通气量）=4.2L/minQ（每分钟肺血流量）=5L/min正常VA/Q比值为0.84VA/Q比值异常均可引起气体交换异常,通气/血流比值每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min0.84),(4.2L/min),二、气体在血液中的运输气体在血液中运输的形式物理溶解、化学结合两种形式。,O2物理溶解(少)化学结合(多)1.5%98.5%,CO2物理溶解(少)化学结合(多)5%95%,O2:氧化Hb(HbO2)CO2:碳酸氢盐氨基甲酸Hb,化学结合形式:,（一）、氧的运输物理溶解1.5%，化学结合98.5%。O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。,Hb与O2结合的特征1、反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2和的影响。2、该反应是氧合，不是氧化。3、HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。发绀CO中毒,（二）、二氧化碳的运输CO2的运输形式物理溶解5%，化学结合的占95%。主要是碳酸氢盐（88%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）。1、血浆中的CO2：R-NH2+CO2R-NHCOO-+H+2、红细胞内的CO2碳酸氢盐1）溶解状态2）形式碳酸氢盐3）氨基甲酸血红蛋白,第三节呼吸运动的调节,基本呼吸中枢,本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？,二、呼吸运动的反射性调节,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,呼吸运动的调节呼吸中枢呼吸中枢:CNS内产生和调节呼吸运动节律的神经细胞群。,呼吸中枢的分布及功能包括脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮层。脊髓：整合某些呼吸反射的初级中枢延髓:呼吸基本节律中枢脑桥+延髓:正常的呼吸节律高位脑:呼吸运动的随意控制,呼吸运动的条件反射的建立,（一）化学感受性呼吸反射1.化学感受器（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体刺激:动脉血pH、PO2、PCO2传入神经:颈动脉体窦神经,主动脉体迷走神经中枢:延髓效应颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快；主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化生理作用机体低O2时维持呼吸,二、呼吸运动的反射性调节,（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表处的神经元适宜刺激:脑脊液或局部细胞外液中的H+（血）H+不易通过血脑屏障,对中枢化学感受器直接作用小PCO2易通过血脑屏障,对中枢化学感受器敏感,间接作用H+,2.CO2、H+、O2对呼吸的调节,CO2：是调节呼吸运动的最重要的体液因素,PCO2在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激；超过一定限度，抑制呼吸，出现呼吸困难、头痛、甚至昏迷起CO2麻醉效应中枢化学感受器（主要）+外周化学感受器,H+,中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高，脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激血中H+（不易通过血脑屏障），以刺激外周化学感受器为主,O2,吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。机制：1）低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。2）低O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。3）轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。4）严重低O2时，外周化学感受器反射不足以克服低O2对呼吸中枢的直接抑制作用。缺氧完全通过外周化学