慢性肺源性心脏病作品PPT课件.ppt

慢性肺源性心脏病,chronicpulmonaryheartdisease,1,概况,我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康,2,定义是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,Definition,3,患病率及其影响因素,1.气象因素2.年龄因素3.性别4.吸烟5.理化因素,6.职业7.过敏因素8.社会经济因素9.先天胸廓、脊柱畸形,4,慢性肺原性心脏病,5,病因,一）以影响肺泡及气道为主的疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80901.慢性支气管炎4.支气管扩张2.阻塞性肺气肿5.肺结核3.支气管哮喘6.尘肺,6,二）以胸廓运动障碍为主的疾病1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.先天胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等,7,三）以肺血管病变为主的疾病1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞.,8,肺心病的关键点,呼吸系统病因-肺组织结构和功能异常-缺氧性肺动脉高压-右心结构改变,9,发病机制和病理,肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭3、其他重要器官的损害,10,发病机制肺动脉高压,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30mmHg,11,肺脏,心脏,肺动脉高压,支气管,肺组织,肺血管,胸廓,右心,肥厚,扩大,衰竭,12,肺动脉高压分级,轻度：PAPm2635mmHg中度：PAPm3645mmHg重度：PAPm45mmHg,13,肺动脉高压的形成,1、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。,14,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,15,肺动脉高压的形成,2、肺血管阻力增加的解剖学因素（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。,16,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,17,肺动脉高压的形成,3、血容量增多和血液粘稠度增加（1）继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。（2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。,18,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,19,发病机制肺动脉高压,功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据,20,毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加,缺氧和CO2潴留使血管痉挛,血容量和粘度使血流阻力增加,肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加,右心负荷增加，右室肥厚,右室衰竭,21,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。,22,其他重要器官的损害,对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。,23,临床表现,24,肺心病临床表现,发展缓慢，在胸、肺疾病的基础上逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替，急性发作次数越多，肺、心功能损害进展越快。,25,1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：,1.以慢阻肺表现为主，心功能良好肺功能部分代偿。查体有肺气肿征，P2亢进，提示肺动脉高压。2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等,26,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现,慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音,27,2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染为最常见的诱因。心力衰竭以右心衰竭为主，表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿、腹水。,28,临床表现失代偿期,呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现,29,30,失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,31,32,33,34,右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈.3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现,35,肺、心功能失代偿期,（1）呼吸衰竭：呼吸困难、紫绀、精神神经症状（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄肺性脑病）。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。消化和泌尿系统症状。,36,失代偿期呼吸衰竭,呼吸困难紫绀精神神经症状,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,37,1、呼吸困难：吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加快，呈点头呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，间停呼吸，抽泣样呼吸。2、发绀：当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、指甲发绀。贫血者不明显。,38,失代偿期并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血,39,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,40,1、肺性脑病：,呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的主要原因。发生率30%、死亡率30%。,41,肺性脑病-精神神经症状：精神症状急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠药）肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。,42,2、酸碱失衡及电解质紊乱：,CO2潴留和缺氧可致酸中毒；电解质摄入不足或过度使用利尿剂可导致低钠、低钾低氯。,43,肺心病常见并发症,1、肺性脑病2、酸中毒3、碱中毒4、电解质紊乱5、上消化道出血6、肺栓塞和下肢深静脉栓塞7、DIC,44,实验室和其他检查,45,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。,46,辅助检查,X线胸片检查心电图超声检查,47,四、辅助检查,（一）X线检查5个主要条件：右下肺动脉干扩张，其横径l5mm；右下肺动脉横径与气管横径比值1.07；肺动脉段突出，其高度3mm；右前斜位肺动脉圆锥突出，其高度7mm；右下肺动脉主干扩张与外围分枝纤细形成鲜明对比，即所谓“残根”征；右心室增大征，表现为心尖圆钝、上翘。,48,慢性肺源性心脏病x线正位片a）右肺下动脉增宽b）肺动脉段凸出c)心尖上凸,X线检查,49,50,51,52,肺心病胸部X线表现,右下肺动脉干,肺动脉段,右心室,53,54,55,右下肺动脉干扩张，其横经15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室增大征,56,57,58,（二）心电图检查7个主要条件：电轴右偏，额面平均电轴十90O；V1导联R/S1；V5导联R/S1；aVR导联R/S或R/Q1；Rv1+Sv51.05mV；重度顺钟向转位，V1V3导联出现QS波或Qr波；肺型P波：P波0.22mV或肢导低电压时P波1/2R波。2个次要条件：右束支传导阻滞肢体导联低电压,59,心电图检查,右心肥大改变：电轴右偏，额面平均电轴90，Rv1+Sv51.2mV，Rv11.0mV重度顺钟向转位：V5R/S1肺型P波：P电压0.22mv，或电压0.2mv，呈尖峰型，或当低电压时P电压1/2R，至尖峰型。低电压：肢体导联每个QRS波正向与负向波振幅相加的绝对值0.5mv或胸导每个QRS波正向与负向波振幅相加的绝对值1，提示左心室舒张功能不全。此外尚可根据每搏量(SVI)、每分搏出量(C0)、心脏指数(C1)等以综合评价心脏功能。,95,肺心病患者并发左心衰竭,6心电图PTv1负值增大肺心病患者出现PTFV1负值增大70mmHg、PH7.3、PaO250mmHg,就应按降阶梯原则治疗。,107,根据感染的环境及痰培养结果选择抗生素。社区获得性感染以G阳性菌占多数，医院感染以G阴性菌为主。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物。,108,氧疗,（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗，可给予吸较高氧浓度（3545），纠正缺O2。（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（35）持续给氧。（3）氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2214吸入氧流量（Lmin）。,109,针对心衰的治疗：,利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，选作用中、轻度药物.强心剂：慎用。剂量宜小，一般约为常规剂量的12或23量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿剂效果显著