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文档简介

特发性室速的特点及射频消融治疗,李琳,特发性室性心动过速(IVT),指发生于正常结构心脏或目前诊断技术未发现器质性心脏病的室性心动过速(室速/VT)。发生率约为临床确诊VT的10%左右。,IVT按起源部位可分为,1:右室流出道特发性室性心动过速(RVOT-VT)。2:右室非流出道特发性室性心动过速。3:左室特发性室性心动过速(ILVT)。4:左室流出道与游离壁特发性室性心动过速。以RVOT和ILVT最为常见。,一各类特发性室速的特点,右室流出道室速和起源于左室中后间隔部的左室特发性室速是临床最常见的两种类型。起源于左室流出道与游离壁和右室非流出道部位的室速则属少见类型。,右室流出道特发性室性心动过速(RVOT-VT),左前斜60度右室流出道游离壁部右室流出道间隔部LVRV左右心室LARA左右心房PA肺动脉AO主动脉根部,1右室流出道特发性室性心动过速(RVOT-VT):,曾被称为运动诱发VT、儿茶酚胺敏感性VT、腺苷敏感性VT,反复单形性VT(RMVT)。心电图特点为:1左束支阻滞(LBBB)图形伴电轴正常或右偏.2、aVF导联主波向上,呈高幅R形态(仅此一条能说明室速位于流出道)。3aVL导联QS形态。导联主波向下,VT起源于右室流出道间隔部导联主波向上,电轴正常则起源于流出道游离壁处。,RVOT产生机制:,触发激动:情绪激动异丙肾上腺素静点等交感神经张力增加时易诱发VT,电生理检查不易被程序期前刺激诱发,可被心房或心室持续递增快速刺激所诱发,受体阻滞剂或腺苷可能终止心动过速。异常自律性增高:只能用异丙肾上腺素诱发,受体阻滞剂可抑制由此诱发的VT,维拉帕米无效。折返机制:容易被程序刺激诱发和终止RVOT产生机制的研究存有争议,依个体不同而异。,右室非流出道特发性室性心动过速,RAO30度右室流入道右室前壁右室心尖部右室流出道TV三间瓣环RV右室RVOT右室流出道,2右室非流出道特发性室性心动过速:,起源部位可见于:右室流入道右室心尖部右室前壁心电图特点为LBBB+电轴左偏或正常致心律失常性右室发育不良(ARVD):见于30岁以下,窦性心律伴右束支阻滞的心电图表现,V1-V3导联T波倒置,右心室扩大,节段运动障碍,磁共振可见心肌脂肪化。此病射频消融成功率低,预后极差,易出现心肌穿孔等严重并发症。,左室特发性室性心动过速(ILVT),RAO30度室间隔分区实细线上前间隔实细线下后间隔间隔自心尖至基底三等分,3左室特发性室性心动过速(ILVT):,左室特发性室性心动过速(ILVT)多见于青少年男性病人。VT发作时表现良好的血液动力学耐受性。左室特发性室性心动过速(ILVT)可起源于希浦系统任何部位,以左后分支区域起源最多,又称为左室间隔部室速。ILVT的发生机理多认为涉及慢通道组织的折返机制,由浦肯野纤维与局部心肌构成微折返环。,ILVT的心电图特点:,右束支阻滞形态伴电轴左偏或右偏。左后分支区域起源V1导联QRS呈RBBB,QRS相对较窄,电轴左偏或极度右偏,胸前导联V1至V6的S波逐渐加深,V5、V6导联R/S通常1000/24h,ARVD/CTaskForce诊断标准,6家族史主要点:家族中患者经心肌活检或外科证实ARVD/C次要点:家族中小于35岁患者由于右室发育不良导致猝死诊断ARVD/C需包含2个主要点,或1主要点+2次要点,或不同组别的4个次要点。,临床治疗:,药物治疗:尚无特定药物,对于持续发作状态的快速室性心律失常,可静脉推注氨碘酮等药物,及时予以电复律,或

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