中枢神经系统正常及异常影像表现ppt课件.ppt

1,第一节：神经系统正常及异常影像表现,.,2,颅脑解剖,1、脑实质解剖A、脑分叶：a、额叶：中央沟前区b、顶叶：中央沟后区至枕叶c、颞叶：外侧裂下外侧d、枕叶：脑半球的后部e、边缘叶及中心叶（岛叶）,3,颅脑解剖cranialanatomy,4,颅脑解剖,5,岛叶insula,6,脑实质解剖,B、基底节(basalganglia)a、豆状核：壳核苍白球b、新纹状体：壳核尾状核，c、屏状核（Claustrum)d、尾状核：头、体、尾e、丘脑下核：,7,基底节basalganglia,8,颅脑解剖丘脑与海马,9,丘脑与海马thalamus&hippocampus,10,海马,海马伞,齿状回,海马槽,11,sella&Cavernoussinus,鞍区与海绵窦,12,矢状正中剖面,Sagittalsection,13,脑干、颅神经与小脑,锥体交叉,灰质结节,14,顶核,球核,小脑cerebellum,15,颅神经,16,颅神经,17,颅神经、,前庭核,耳蜗核,18,颅脑正常CT表现,平扫：1.颅骨：用骨窗观察，层厚5mm2.脑实质：皮质CT值3240Hu,髓质CT值2832Hu3.基底节：内侧是脑室、外侧是外囊、后内方是丘脑、内囊在豆状核丘脑之间4.脑脊液间隙：包括脑室、脑池、脑沟裂内均含有脑脊液，CT值020Hu5.生理性钙化：松果体钙化，5mm。侧脑室脉络丛钙化。大脑镰钙化。偶尔齿状核钙化。,19,增强：1.脑实质：轻度强化，皮质较髓质密度稍增高。主要原因是有血脑屏障。2.血管：明显强化，以脑底Willis动脉环来判断强化的效果。3.硬脑膜：明显强化，如大脑镰，呈线状高密度影。4.其它：蛛网膜正常时不强化。脉络丛呈不规则带状强化。松果体和垂体无血脑屏障有明显强化。,20,21,鞍上池平面,22,23,24,25,侧脑室体及半卵圆中心平面,26,颌面三维显示,27,颅脑矢状重组,28,颅脑异常CT表现,脑质密度异常：（1）高密度灶：高于正常脑组织密度的影像，如急性硬膜外血肿等（2）等密度灶：与脑组织密度相似，增强扫描有助于诊断，如亚急性出血等（3）低密度灶：低于脑组织密度，如囊肿等（4）混合密度灶：由两种或两种以上密度构成，如颅咽管瘤、畸胎瘤等,29,高密度灶：高于正常脑组织密度的影像，如钙化、急性硬膜外和硬膜下血肿，脑出血以及某些转移瘤,30,颅咽管瘤钙化轴位CT平扫显示颅咽管瘤“蛋壳”样钙化（黑箭）,轴位CT平扫显示左额局限性脑萎缩，脑沟变宽变深，脑回窄小（黑箭）,31,(2)等密度灶：亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死的某一阶段等均可显示为等密度改变,32,33,(3)低密度灶：脑肿瘤、脂肪瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗死、慢性出血、脑水肿或脑积水等均显示为低密度病灶,34,35,(4)混合密度灶：病灶中存在两种或两种以上的密度结构，如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等,36,2结构、形态改变发现病灶后，除注意病灶的密度变化外，还应注意病灶的大小、部位、边缘、数目，病灶有无出血、坏死、囊变及钙化，病灶周围有无水肿以及水肿的程度，病灶是否强化，邻近颅骨的病灶是否对颅骨发生浸润破坏，中线结构是否有移位或变形，有无脑疝、脑积水、脑池扩大或变形，脑室脑池内有无占位或充盈缺损等改变。通过上述观察分析，可以判断出病变的生长方式及病理特征，有助于进一步作出病变的定位、定量和定性诊断,37,38,39,3对比增强改变病灶强化即病灶的密度增高，可以使平扫未显示的病灶显影，或者虽然平扫发现病灶，但是通过强化可以进一步细致地观察病灶，根据病灶强化的程度和形式来判断病变的性质。,40,41,42,43,正常MRI表现,脑白质脑灰质脑脊液脂肪骨皮质骨髓质脑膜T1WI白灰黑白黑白黑T2WI灰灰白白白灰黑灰黑,44,颅脑MRI正常表现,A、T1加权像：a.高信号（短T1）：脂肪、对比剂、血管流入增强b.低信号（长T1）：CSF、空气、骨、纤维结缔组织、钙化、铁沉着、血管流空B、T2加权像：a.高信号（长T2）：CSFb.低信号（短T2）：空气、骨、纤维结缔组织、钙化、流空血管。,45,正常MRI表现(一)头颅1脑实质:脑髓质与脑皮质相比，含水量少而含脂量多，其氢质子的数目比脑皮质少10左右，其Tl值和T2值较脑皮质短，在TlWI上脑髓质信号高于脑皮质，在T2WI上则低于脑皮质。在质子密度加权像时，脑髓质和脑皮质的信号近乎一致。脑实质内有一些铁质沉积较多的核团如苍白球、红核、黑质及齿状核等，在高场T2WI上呈低信号；在低场质子密度加权像T2WI上，除红核外的其余核团的信号强度常与脑皮质一致。基底节区在大脑半球中是一个非常重要的部位，其内靠脑室，外邻外囊，在豆状核与尾状核、丘脑之间有内囊走行，在MRI扫描中此区结构显示得非常清晰。,46,2脑室、脑池、脑沟在脑室、脑池及脑沟内含有大量的脑脊液，其主要成分为水，呈长T1、长T2表现，即在TlWI上为低信号，在T2WI上为高信号,47,3脑神经高分辨率MRI多能够清晰地显示出各对脑神经。以T1WI显示为佳，呈等信号强度。在颅底层面可以显示第、X、共8对脑神经；在蝶鞍层面能够显示第V对脑神经；在鞍上池层面，可以显示第、对脑神经。,48,正常颅脑MR表现,49,正常颅脑MR表现,50,正常颅脑MR表现,51,正常颅脑MR表现,52,4脑血管动脉因其血流迅速造成流空效应，常显示为无信号区，静脉血流速度慢而呈高信号。利用这种流空现象，MRI可以直接显示颅内血管的位置、分布与形态。,53,正常颅脑MR表现,54,5:颅骨与软组织头皮和皮下组织含大量的脂肪，在T1WI及T2WI上，均呈高信号；颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含气副鼻窦腔等结构几不含或少含质子，均无信号或低信号；颅骨板障内含脂肪较多，且其中的静脉血流较慢，均呈高信号,55,颅脑MRI的异常表现,A、T1加权像：a.高信号（短T1）：脂肪与类脂、蛋白性液体、黑色素、慢性血肿（正铁血红蛋白）、对比剂增强b.低信号（长T1）：水肿、积液、肿瘤、慢性出血（含铁血黄素）、纤维化与钙化B、T2加权像：a.高信号（长T1）：水肿、积液、肿瘤、慢性出血（正铁血红蛋白）b.低信号（短T2）：慢性出血（含铁血黄素）、纤维化与钙化、黑色素,56,C、肿块效应及移位变形D、颅脑组织的T1值与T2值,57,E、血肿的演化及MRI的信号变化血肿T1加权T2加权含氧血红蛋白等信号等信号脱氧血红蛋白等信号低信号正铁血红蛋白A红细胞膜完整高信号低信号B红细胞膜破裂高信号高信号含铁血黄素低信号低信号,58,脊椎和脊髓正常CT表现,脊柱CT扫描主要通过椎弓根、椎间孔和椎间盘层面进行椎弓根：正常椎管呈类圆形，由椎体、椎弓根、椎板和棘突围成。椎管前后径，平均为1617mm，下限11.5mm；横径2024mm，下限16mm。椎间孔：前为椎体、后为椎小关节、上下为椎弓根、内与侧隐窝相连，有脊神经通过。颈髓前后径为68mm，横径712mm；胸腰髓前后径为57mm，横径79mm。神经根鞘直径13mm。侧隐窝呈漏斗状，前后径5mm。3.椎间盘：呈软组织密度，CT值80120Hu。黄韧带正常厚为24mm,超过5mm为肥厚。,59,正常椎间盘CT影像,60,椎间盘CT扫描述内容：1側位定位像描述2椎间盘扫描数目3椎间盘密度，形态，后缘形态，硬脊膜囊，側隐窝，黄韧带（2-4mm）4椎体和椎小关节骨结构5椎旁软组织,61,脊椎和脊髓异常CT表现,椎体及附件变化：与线片相比，CT能发现椎体及附件的早期破坏、微骨折和游离骨折、脱位、小关节骨性关节面破坏、椎旁软组织异常等椎管的变化（1）椎管扩大（2）椎管狭窄：包括骨性狭窄和纤维性狭窄椎间盘突出：分为膨出、脱出、髓核游离三种形式4.脊髓病变：包括出血、水肿、挫伤、断裂、受压、移位、软化、萎缩、囊变等,62,1椎体及附件变化与X线片相比，CT扫描能够显示X线片不能发现的椎体及附件的早期破坏、微骨折和游离骨折片、脱位、小关节骨性关节面破坏、发育异常及椎旁软组织的异常改变,63,L4-5结核,64,血管瘤,65,血管瘤,66,2椎管的变化(1)椎管扩大：CT横断扫描可以清晰地显示椎管的扩大，表现为椎管前后径和(或)横径的增加，多由占位性病变引起,67,2椎管的变化(2)椎管狭窄：包括骨性和纤维性狭窄两种形式，后者主要由诸如黄韧带、后纵韧带的增生肥厚以及椎间盘后突压迫硬膜囊所致。通过CT横断面扫描，可以测量椎管的径线变化，观察椎管狭窄的原因,68,退变性椎管狭窄,69,L5-S1结核,70,椎体后缘离断综合征,71,3椎间盘突出CT扫描可以直接显示突出于椎管或椎间孔内的髓核影像以及硬膜囊受压的征象。根据突出的程度不同，可表现为椎间盘的膨出、脱出或髓核游离三种形式,72,椎体及间盘退变,73,椎间盘病变性，膨出及突出。,74,椎间盘突出,75,椎间盘突出,76,腰椎滑脱,77,脊柱脊髓正常MR表现,78,脊柱脊髓正常MR表现,79,脊柱脊髓正常MR表现,80,脊柱脊髓正常MR表现,1脊椎序列2生理曲度3椎体信号T1WI等信号T2WI低信号,81,脊柱脊髓正常MR表现,4椎间盘T1WI等信号T2WI高信号,82,脊髓,T1WI等信号T2WI低信号,83,脊柱脊髓正常MR表现,6脑脊液T1WI低信号T2WI高信号7硬膜外脂肪T1WI高信号T2WI高信号,84,脊柱脊髓正常MR表现,颈椎横扫T2WI所见,85,脊柱脊髓正常MR表现,腰椎横扫T1WI所见,86,脊椎和脊髓异常MRI表现1椎管内病变(1)出血:主要见于椎管内血管畸形、肿瘤内出血急性出血T2WI上血肿为低信号及混杂信号，亚急性出血呈短Tl，长T2信号。而慢性血肿TlWI、T2WI上为低信号影，周围有黑环围绕,87,(2)水肿：主要为脊髓创伤及各种原因的压迫而引起，为长Tl、长T2信号改变。(3)钙化：见于肿瘤内钙化、椎间盘(髓核)钙化和韧带钙(骨)化等，在TlWI、T2WI上均为无信号影。(4)囊性变：主要见于脊髓囊变如脊髓空洞症等。病灶边缘光滑，信号强度因囊变内容物的不同有所差别，如内含脑脊液则呈长T1、长T2信号,88,89,脊膜瘤,90,脊膜瘤,91,神经鞘瘤,92,神经纤维瘤,93,转移瘤,94,髓内星形细胞瘤内囊性变矢状面MR平扫T1WI显示胸髓内囊变呈低信号的椭圆形（黑箭）,95,(5)脂类物及蛋白含量的影响：脂肪瘤、畸胎瘤等富含脂类物质，因其分子结构不同，可有不同的信号强度变化。蛛网膜下隙梗阻后，脑脊液的蛋白含量增高，在T1WI、T2WI上表现为高信号强度,96,脂肪瘤,97,(6)病灶强化静脉注入对比剂后，肿瘤可发生均匀、不均匀，明显或不明显的强化；非肿瘤占位性病变多无强化，炎性病变多发生不规则强化。(7)流空效应血管畸形由于流空效应在T1WI/T2WI上均为低或无信号；在椎管狭窄、占位引起的蛛网膜下腔明显狭窄时，脑脊液亦出现流空效应，呈不规则环状极低信号。(8)占位效应：MRI利用其多方位扫描的优势对椎管内肿瘤、血肿、肉芽肿等在椎管内形成的占位进行精确定位。,98,2脊髓改变MRI可以直接显示出脊髓的形