萎缩性胃炎的内镜与病理学诊断ppt课件.pptVIP

萎缩性胃炎的内镜与病理学诊断,1,萎缩性胃炎是胃黏膜的慢性炎症，主要表现为固有腺体的减少，部分腺体可出现肠上皮化生，和/或不典型增生。,慢性胃炎分类,非萎缩性(浅表性),萎缩性,非化生性,胃窦为主型全胃炎型,胃窦限局型胃体为主型全胃型多灶型,化生性,肠上皮化生假幽门腺化生,2,胃分为不同的功能区域,关于胃的解剖与功能,3,胃的主要功能消化功能屏障功能,腹胀的出现多与胃消化不良有关,胃的消化方式,食物,食团,食糜,小分子,吸收,胃动力,酸与消化酶,4,正常人空腹24小时胃液分泌量,1823年英国WilliamProut就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。,1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h,胃酸是人类进食最重要的消化液,胃内pH：0.9-1.5,5,胃酸在哪儿产生?,胃体,胃窦,胃底,泌酸区（75）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,贲门,胃窦幽门腺区（20）胃泌素细胞、粘液细胞和内分泌细胞,贲门区（5）粘液细胞和内分泌细胞,6,胃酸的分泌机制表面受体质子泵,PPI,H2RA,7,18世纪法国自然科学家Reaumur发现“将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死，唯独胃液为什么不能消化自身呢？”,“胃液为什么不能消化自身?”,8,胃粘膜的保护屏障,1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”,9,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,10,胃炎的出现多与胃酸引起的粘膜损伤有关,胃酸过多？,粘膜糜烂、溃疡,1910年Shwartz首先提出“无酸，无溃疡”,11,酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,12,胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果,胃酸？粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,13,种类不同意义不同,胃炎是指“胃粘膜炎细胞浸润”,胃粘膜屏障如何被破坏？,14,中性粒细胞是引起组织损伤的主要原因活动性炎症的标志,15,胃粘膜屏障,胃粘膜,中性粒细胞激活释放活性氧,锅盖理论：致炎因子激活中性粒细胞引起诱发自由基损伤,胃粘膜哪来的中性粒细胞？,16,幽门螺杆菌感染是诱发中性粒细胞浸润最主要的因子,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,直接损害低于诱发损害,17,18,粘膜组织出现中性粒细胞浸润为幽门螺杆菌感染标志,19,中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制,幽门螺杆菌,粘膜屏障,屋顶漏理论HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤,20,“无Hp,无溃疡”,Warren不完全型含杯状细胞、粘液细胞,无潘氏细胞,潘氏细胞,杯状细胞,粘液上皮组化染色,中性粘液PAS染红色,酸性粘液AB染成蓝色,AB-PAS染色,硫酸粘液棕黑或紫色,唾液酸粘液蓝色,HID-AB染色,III型肠化,II型肠化,39,不完全型肠化III型肠化硫酸粘液分泌肠化,异型增生,异型增生才是真正的癌前病变,40,异型性概念,间变(anaplasia)不典型增生(atypichyperplasia)异型增生(dysplasia),41,细胞核的异型,异型增生分为2-3级,细胞核的异型性是分级的主要依据,42,癌变的潜能并不是看萎缩肠化的程度，而是视异型增生程度,胃粘膜重度的异型增生需内镜或手术治疗,癌前病变不一定会癌变轻度异型增生至癌变约714年时间重度异型增生需要尽快对病变进行处理,43,刘得炳,男,63岁。萎缩性胃炎随访,病理活检胃窦重度异型增生,行内镜下ESD切除病灶,44,萎缩性胃炎出现癌变，则需要手术化疗,异型增生是癌前病变,同时伴侵袭行为时则判断为癌,腺体结构不完整,中断或呈条索状排列异位腺体背景为致密结缔组织间质内出现散在异型细胞内镜浸润的恶性形态,基本特征,异型性侵袭行为癌,45,萎缩性胃炎内镜治疗,未突破基底膜的异型增生不是癌，是内镜治疗最佳适应征,重度异型增生上皮内癌原位癌早期癌,内镜下剥离切除无残留无需行辅助化疗,46,高级别上皮内瘤变,内镜下治疗或局部切除为主,重度异型增生上皮内癌原位癌,未突破基底膜,47,突破基底膜是粘膜内浸润，是胃早期癌，不适合内镜治疗。严格意义上讲，胃癌无论早晚都不适合内镜治疗,胃早期癌即使内镜下全部剥离切除也需行辅助化疗,48,连续切片每隔1mm取材切片靶向取材,如