慢性心力衰竭诊断治疗指南课件.ppt

慢性心力衰竭诊断治疗指南,心力衰竭治疗指南及更新,2001：ACC/AHA慢性心衰诊治指南2005：ACC/AHA慢性心衰诊治指南2005：ESC急性和慢性心衰诊治指南2007：ACC/AHA2005慢性心衰诊治指南更新（Update）2007：中国慢性心衰诊治指南2008：ESC急性和慢性心衰诊治指南,主要内容,前言:流行病学、定义、基本机制、病因诱因诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、心衰阶段评估:临床状况评估、心衰治疗评估治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰,前言,中国慢性心力衰竭流行病学,过去40年，心衰引起死亡6倍成人患病率0.9%，约400万患者男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关城市农村，北方南方，与高血压的分布一致,中国慢性心力衰竭流行病学,病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%,心力衰竭的定义,心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。,心力衰竭的基本机制,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。加速心室重构的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、Ang、醛固酮、内皮素等,心力衰竭的基本机制,胚胎基因表达，心肌收缩，寿命缩短细胞凋亡，心衰从代偿向失代偿的转折心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加,心室重构,向心性肥大,离心性肥大,心力衰竭的病因,原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：CHD、MI2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍性疾病：DM、继发于甲亢或甲减的心肌病、心肌淀粉样变性心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重:HP、AS、PS容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,心力衰竭的诱因,感染：呼吸道感染，IE心律失常：房颤，严重的缓慢性心律失常血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病,诊断,心力衰竭的分类,左心衰、右心衰和全心衰收缩性和舒张性心衰急性和慢性心衰,左心衰竭临床表现,肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力肺静脉压导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿症状：呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马律，P2亢进,左心衰竭：呼吸困难,劳力性呼吸困难：活动时缺氧加剧，刺激呼吸中枢，产生“气急”症状HR舒张期缩短，左室充盈肺淤血体力活动时，回心血量加重肺淤血。端坐呼吸：肺淤血减轻膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血夜间阵发性呼吸困难：静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多，肺淤血加重入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降急性肺水肿,右心衰竭临床表现,体循环淤血消化道症状劳力性呼吸困难静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大和肝功能异常,NYHA心功能分级,级：心脏病患者日常活动量不受限级：心脏病患者日常活动出现心衰症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛）级：心脏病患者低于日常活动出现心衰症状级：心脏病患者在休息时出现心衰症状反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致,慢性心力衰竭四个阶段,A：前心衰阶段（preheartfailure）：高危人群高血压病、心绞痛、糖尿病、肥胖、代谢综合征、应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史B：前临床阶段（preclinicalHF）：器质心脏病（NYHA）左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史C：临床阶段（NYHA、）：心衰的症状D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰平均生存时间仅3.4个月,A期心力衰竭高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状,B期器质性心脏病但是没有心力衰竭症状,C期器质性心脏病并且既往或目前有心力衰竭症状,D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,例如，患者有：-高血压病-冠状动脉疾病-糖尿病-肥胖-代谢综合征或-患者使用心脏毒性药物-患者有家族性心肌病,例如，患者有-既往心肌梗死-左室重塑，包括LVH与EF减低-无症状性瓣膜病,例如，患者有-已知的器质性心脏病和-呼吸困难、疲乏活动耐量降低,例如：患者尽管采用强化药物治疗但是静息状态仍有明显心力衰竭症状（例如那些反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院的患者）,治疗目标-治疗高血压-鼓励戒烟-治疗脂质紊乱-鼓励有规律运动-不鼓励饮酒和药物滥用-控制代谢综合征药物-有血管疾病或糖尿病的适合患者应用ACEI或ARB,治疗目标-A期的所有措施药物-在合适的患者中使用ACEI-在合适的患者中使用阻滞剂,治疗目标-A期和B期的所有措施-饮食限盐常规使用的药物-液体潴留时应用利尿剂-ACEI-阻滞剂特定患者应用的药物-醛固酮拮抗剂-ARBs-洋地黄-肼苯哒嗪/硝酸盐特定患者应用的装置,治疗目标-A、B、C期的所有措施-重新决定，恰当的关注条件-晚期患者的关注治疗-特别的手段心脏移植慢性正性肌力药物机械性辅助装置试验性的手术或药物,器质性心脏病,发生心力衰竭症状,静息时发生难治性心力衰竭症状,心力衰竭的危险因素心力衰竭,心力衰竭的分期和治疗原则,心功能分级及客观评价,慢性心力衰竭,心功能分级心衰的各个阶段某时的心功能状况心衰发生发展过程时间点全过程横向纵向NYHA、A、B、C、D,评估,一、临床状况评估1、心脏病性质及程度判断病史及体格检查、UCG、核素心室造影及核素心肌灌注显像、X线胸片、心电图、冠状动脉造影、心肌活检2、心功能不全的程度判断NYHA心功能分级、6分钟步行试验3、液体潴留及其严重程度判断4、其他生理功能评价：血浆脑钠肽(BNP)、心脏不同步,评估,二、心衰治疗评估1、治疗效果的评估NYHA心功能分级、6分钟步行试验2、疾病进展的评估症状恶化（NYHA心功能分级加重）；因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；因心衰或其他原因需住院治疗；死亡。3、预后的评定LVEF、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷,6分钟步行试验,简单易行、安全方便评定运动耐量、心功能、疗效及预后在平直走廊尽可能快行走，测定6min的步行距离150m、重度；150-425m、中度；426-550m、轻度,心脏不同步,房室不同步，P-R间期延长，左室充盈下降双室不同步，QRS0.12s，双室收缩不协调上述不同步，均可影响左室收缩功能,血浆脑钠肽BNP,与心衰程度呈正相关BNP400pg/ml，心衰可能性很大BNP100400pg/ml，还应考虑其他原因BNP100pg/ml，初步排除心衰,NT-proBNP,BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，更准确NT-proBNP300pg/ml，排除心衰阴性预测值为99NT-proBNP1200pg/ml，诊断心衰敏感性85特异性88心衰治疗后，NT-proBNP200pg/ml，预后好,治疗,治疗目的缓解症状-纠正血流动力学改善生活质量-提高运动耐量延长寿命-防止心肌损害加重,治疗,一般治疗药物治疗非药物治疗特殊心衰瓣膜疾病合并心衰心衰合并心律失常慢性心衰急性加重舒张性心衰的诊治,一般治疗,去除诱因监测体重（3d内体重增加2kg，提示液体潴留）调整生活方式（限钠、限水、营养、饮食、休息和适度运动）心理、精神治疗限制药物（非甾体抗炎药、激素、类抗心律失常药、CCB）氧气治疗：对急性心衰有效，对慢性心衰无指征。但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。,药物治疗,利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,NYHA级：ACEI；控制危险因素NYHA级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛NYHA级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛NYHA级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定受体阻滞剂,药物治疗,利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB,排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾,利尿剂分类,利尿剂,唯一能控制液体潴留的药物，标准治疗中不可缺少阶段C、D患者，包括曾有液体潴留均应尽早先用首选袢利尿剂，与ACEI/ARB、阻滞剂联合应用小剂量开始，病情控制后以小剂量长期维持，调整,利尿剂,每日体重变化是检验其效果和调整剂量的可靠指标体重每日减轻0.51.0kg应用时注意症状性低血压、电解质紊乱、肾功不全无液体潴留而血压低、氮质血症，可能利尿剂过量持续液体潴留、低血压，可能心衰恶化，则应加量,利尿剂,襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。,利尿剂抵抗,原因：心衰恶化、肾脏灌注不足、电解质紊乱速尿，先静推40mg，继以持续静滴（1040mg/h）2种或2种以上利尿剂联合使用短期应用增加肾血流药物，多巴胺100250g/min,利尿剂不良反应,电解质丢失：缺钠性低钠血症稀释性低钠血症神经内分泌的激活低血压和氮质血症容量减少心衰恶化,利尿剂,缺钠性低钠血症大量利尿后，属容量减少性低钠血症，可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症难治性水肿，高容量性低钠血症，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。,药物治疗,利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB,ACEI治疗心衰主要机制,抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）转化为Ang，从而降低循环和组织的Ang水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。作用于激肽酶,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。,ACE,血管紧张素原,肾素,AngI,AngII,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF,无活性肽,BKB2受体,ACEI:拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)、激肽释放酶-激肽系统(KKS)双通道可使心衰总死亡率23%公认为治疗心衰的基石药与受体阻滞剂合用有协同作用,外周血管收缩,外周血管扩张,激肽原,舒血管素,无活性片段,血管紧张素原,血管紧张素I,肾素,激肽酶II,促进醛固酮分泌,激活交感神经,促进血管加压素,促进前列腺素释放,tPA,血管紧张素II,缓激肽,ACEI的作用机制,A.C.E.,ACEI的适应症,主要目的：死亡率、住院率用于慢性收缩性心衰B、C、D期对于A期，也可用于心衰的预防NYHA、心功能各级患者(LVEF40%)早期不良反应，不影响长期使用,ACEI的剂型,ACEI治疗心衰是一类药物的效应不同的ACEI对心衰治疗并无差异也无证据表明，组织型ACEI更优应尽量选用有临床试验证据的制剂,ACEI剂量,高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状与死亡率的益处，则与低、中等剂量相似。临床实践中，根据患者具体情况，达到试验目标剂量不能耐受，也可用中等剂量，或患者的最大耐受剂量用法：小剂量开始、逐渐增量、并以靶剂量长期维持,ACEI剂量,起始剂量目标剂量卡托普利6.25mg,tid50mg,tid依那普利2.5mg,bid1020mg,bid福辛普利510mg/d40mg/d赖诺普利2.55mg/d3035mg/d培哚普利2mg/d48mg/d喹那普利5mg，bid20mg，bid雷米普利2.5mg/d5mg，bid或10mg/d西拉普利0.5mg/d12.5mg/d苯那普利2.5mg/d510mg，bid,ACEI禁忌证,血管性水肿无尿性肾功能衰竭妊娠妇女,ACEI慎用,双侧肾动脉狭窄血肌酐显著升高265.2mol/L(3mg/dl)高钾血症（5.5mmol/L）有症状性低血压（收缩压90mmHg)左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病,ACEI不良反应,与Ang抑制有关的不良反应包括:低血压、肾功能恶化、钾潴留与缓激肽积聚有关的不良反应,如咳嗽和血管性水肿(1%)。,低血压处理,调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类、CCB和其他扩血管药物。如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。严重低钠血症患者（血钠130mmol/L)，可酌情增加食盐摄入。减小ACEI剂量。,肾功能恶化处理,ACEI治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高，如果肌酐增高30%，不需特殊处理。如果肌酐增高30%50%，ACEI应减量或停用，待肌酐正常后再用。停用某些肾毒性药物如非甾体类抗炎药。钾盐和保钾利尿剂也应停用。肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI为好。,高血钾处理,应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。并用醛固酮受体拮抗剂时ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。用药后1周应复查血钾，并定期监测，如血钾5.5mmol/L，应停用ACEI。,药物治疗,利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB,阻滞剂,禁忌症强适应症（-）走出短期、血流动力学效应的误区“生物学治疗”的典范,阻滞剂,初期对心衰明显抑制作用、LVEF3月，一致改善心功能、LVEF4-12月，可延缓或逆转心肌重构急性药理作用与长期作用截然不同,阻滞剂的循证医学,MERIT-HF（琥珀酸美托洛尔）死亡率34%CIBIS-（比索洛尔）死亡率34%COPERNICUS（卡维地洛）死亡率35%,阻滞剂的循证医学,一致结论，长期治疗改善症状、LVEF、死亡及住院率其独特的作用，猝死率（41%-44%）该结论不受年龄、性别、LVEF、缺血病因、DM影响,阻滞剂的适应症,NHYA(LVEF40%)、，需终身使用，除非禁忌或不耐受NHYA，病情稳定（4d未静脉用药、无液体潴留）尽早使用，不能等到其它方法无效才用告知患者，2-3月后出现疗效，不良反应发生在早期,阻滞剂的使用原则,在利尿剂、ACEI基础上应用，ACEI达中等量即开始推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛小剂量起始，如美托洛尔12.5mg/d，逐渐加量至靶剂量清晨静息心率5560次/分，即达目标或最大耐受量,阻滞剂的使用原则,心率是国际公认的受体有效阻滞的指标，因而，剂量滴定应以心率为准：清晨静息心率5560次/分，不低于55次/分，即为达到目标剂量或最大耐受量之征。,阻滞剂的起始,酒石酸美托洛尔平片6.25mg每日3次琥珀酸美托洛尔12.525mg每日1次比索洛尔1.25mg每日1次卡维地洛尔3.125mg每日2次。每隔24周将剂量加倍,2019/12/15,67,可编辑,阻滞剂的临床试验的最大剂量,酒石酸美托洛尔平片50mg每日3次琥珀酸美托洛尔200mg每日1次比索洛尔10mg每日1次，卡维地洛尔25mg每日2次。,2019/12/15,69,可编辑,阻滞剂的禁忌证,支气管痉挛性疾病心动过缓（心率60次/分）度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。,阻滞剂的不良反应,低血压见于首次应用，停用硝酸酯类制剂、CCB或其他不必要血管扩张剂。也可将ACEI减量，但一般不减利尿剂剂量。液体潴留、心功恶化：在干重时加用、加大利尿剂。病情恶化，宜暂时减量或停用。减量过程应缓慢，每24天减一次量，2周内减完。心动过缓、传导阻滞：减量至停用因不良反应停用后，如有条件须再加用,阻滞剂治疗的常见问题,不能因症状未改善而停止治疗不能因为症状改善而停止加量不能因为症状恶化而立即停用,药物治疗,利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB,地高辛,地高辛服用后23h血清浓度达高峰，48h获最大效应，85由肾脏排出，半衰期为36h，连续口服相同剂量经5个半衰期（约7天后）血清浓度可达稳态。,地高辛,用于改善症状，不影响死亡率与受体阻滞剂合用时控制心率更有效急性心衰并非地高辛的适应症AMI后，特别进行性缺血慎用不能用于窦房阻滞、度或高度房室阻滞患者，除非已按置永久性起搏器与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、受体阻滞剂）合用时，必须谨慎。,地高辛,在利尿剂、ACEI、受体阻滞剂基础上应用，不建议早用维持疗法，0.25mg/d，70岁或肾功减退0.125mg/d地高辛是安全的，耐受良好，不良反应仅见于大剂量,毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键。利多卡因，阿托品,洋地黄类药物毒性反应及处理,药物治疗,利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB,醛固酮受体拮抗剂,醛固酮的不良作用，独立于Ang、且与Ang叠加ACEI、ARB不能完全阻断醛固酮作用醛固酮逃逸现象RALES试验，NYHA、，螺内酯使死亡RRR30%EPHESUS试验，依普利酮使MI后心衰死亡RRR15%,醛固酮受体拮抗剂,用于中、重度（NYHA、）心衰，心梗后心衰，且LVEF40%螺内酯起始量10mg/d，最大量20mg、qd或qod注意有无高钾血症、肾功异常，通常联用袢利尿剂血Cr2.0（女）2.5（男）M，血K5.0mM,药物治疗,利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB,ACEI,心血管系统:血管收缩心肌肥厚重塑肾脏:肾素水钠潴留肾上腺素:醛固酮儿茶酚胺脑:交感兴奋ADH,血管紧张素原,乳糜酶、组织蛋白酶,血管紧张素,血管紧张素,AT-1AT-2AT-4,无活性肽,缓激肽,血管舒张t-PANO前列环素氧应切力,ACE,ACEI与ARB的作用环节区别,ARB,ARB,ELITE、OPTIMAL试验未证明氯沙坦与卡托普利相当CHARM试验，不耐受ACEI改坎地沙坦，死亡率23%VALIANT试验，缬沙坦、卡托普利死亡率效果相当不同ARB结果不同，但ARB的心衰治疗地位上升,ARB,可用于A阶段预防心衰，也可用B、C、D阶段不能耐受ACEI者，可替代ACEI作为一线治疗常规治疗（包括ACEI）效差，可考虑加用ARB各种ARB均可应用，应首选坎地沙坦、缬沙坦ARB应用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。,治疗慢性心衰的ARB及其剂量,药物起始剂量推荐剂量坎地沙坦48mg/d32mg/d缬沙坦2040mg/d160mg，bid氯沙坦2550mg/d50100mg厄贝沙坦150mg/d300mg/d替米沙坦40mg/d80mg/d奥美沙坦1020mg/d2040mg/d,神经内分泌抑制剂的联合应用,ACEI和受体阻滞剂的联合应用：有协同作用，可进一步降低CHF患者的死亡率，已是心衰治疗的经典常规，应尽早合用。ACEI与醛固酮受体拮抗剂合用：可进一步降低CHF患者的死亡率。ACEI加用ARB：合用以治疗心衰，目前仍有争论。AMI后并发心衰的患者，不宜联合使用这两类药物。,其它药物,血管扩张剂：在CHF的治疗中并无特殊作用，硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，至于治疗心衰，则缺乏证据。CCB：心衰患者并发高血压或心绞痛而需要应用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。正性肌力药：多巴酚丁胺、多巴胺、米力农。对阶段D难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用35天。多巴酚丁胺剂量为100250g/min；多巴胺剂量：250500g/min；米力农负荷量为2.53mg，继以2040g/min。,其它药物,抗凝、抗血小板药：不推荐常规应用抗血小板和抗凝联合治疗，除非为急性冠脉综合征患者。窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室内血栓，或者超声心动图显示左心室收缩功能明显降低，心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗。心衰伴AF的患者应长期应用华法林抗凝治疗，并调整剂量使国际标准化比率在23之间。有抗凝治疗并发症高风险但又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗。单纯性扩张型心肌病患者不需要阿司匹林治疗。大剂量的阿司匹林和非甾体类抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者加重。,非药物治疗,ICD：埋藏式心律转复除颤器CRT：心脏再同步化治疗CRT-D心脏移植,ICD,符合下列条件，ICD作为一级预防非缺血性心肌病、缺血性心脏病（MI后40）LVEF30%长期药物治疗后，NYHA-预期生存期1年符合下列条件，ICD作为二级预防心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动、或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速。,CRT,LVEF35%窦性心律LVDd55mmNHYA-QRS0.12s,CRT-D,NYHA-LVEF35%QRS120ms植入CRT-D，改善发病率、死亡率,心脏移植,5年生存率，70%-80%供体来源，排异反应,特殊心衰,瓣膜疾病合并心衰心衰合并心律失常慢性心衰急性加重舒张性心衰的诊治,瓣膜性心脏病并心力衰竭,瓣膜本身结构性损害，强调修复瓣膜重要症状性瓣膜病心力衰竭，重度主动脉瓣病变均需手术神经内分泌拮抗治疗试验均未将其列入试验对象,心力衰竭合并心律失常,室上性以房颤常见室性包括室早、非持续及持续性室速胺碘酮是唯一无负性肌力作用的抗心律失常药因其心外副作用，不宜常规或预防性应用无症状、非持续性室性心律失常（包括频发室早、非持续VT）不建议常规或预防性使用除受体阻滞剂外的抗心律失常药物治疗（包括胺碘酮）,心力衰竭合并心律失常,慢性心衰患者中10%30%可并发AF心衰伴AF患者采用复律及维持窦律治疗的价值尚未明确控制心室率及预防血栓栓塞并发症是心衰伴AF患者治疗的主要目标地高辛对休息状态下心室率控制更有效，且在症状性心衰患者中为首选；受体阻滞剂对运动时心室率控制更好，二者可联合应用心室率控制在休息状态下8090次/分以下，中度运动时100130次/分以下对曾有AF发作史的所有心衰患者，即使窦性心律者，也予抗凝维持治疗。可用华法林维持治疗，并调整剂量使国际标准化比率在23之间。,慢性心衰急性加重期的治疗,一积极控制引起心衰恶化的原因1非心源性：不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。感染。酗酒。肾功能不全（过量应用利尿剂）。肺栓塞。高血压。甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。贫血。2心源性：AF。其他室上性或室性心律失常。心动过缓。心肌缺血。新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。过度的前负荷降低，。,慢性心衰急性加重期的治疗,二氧疗与通气支持对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。,慢性心衰急性加重期的治疗,三加强利尿剂的应用四给予适当的静脉药物五原有药物的维持应用和调整不建议调整ACEI剂量停服和/或减少受体阻滞剂会增加慢性心衰的心脏性事件要鉴别是否与受体阻滞剂的应用不当有关,慢性心衰急性加重期的治疗,静脉药物硝酸酯类药物：可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量,应予首选。硝酸酯类药物与小剂量利尿剂配合其效果优于单纯应用大剂量利尿剂。静脉应用及剂量硝酸甘油静脉滴注剂量起始为510g/min，可递增至100200g/min。在主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐时应小心。当收缩压低于90-100mmHg时应减少硝酸盐剂量，若血压进一步下降，应停止使用。,慢性心衰急性加重期的治疗,静脉药物硝普钠：起始剂量1525g/min开始，仔细加量至50250g/min。应用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者长时间应用可以由于药物代谢产物氰化物产生毒性，因此应避免长期使用，尤其是有严重肾衰或肝功能衰竭的病人。,慢性心衰急性加重期的治疗,静脉药物吗啡吗啡能扩张静脉，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。可采用静脉注射3mg，必要时重复应用1次。,舒张性心力衰竭（DHF）,舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，亦即僵硬度增加,导致左心室在舒张期的充盈受损,心搏量减少，左室舒张末期压增高而发生的心衰。舒张性心衰多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脉疾病或AF。舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。单纯性舒张性心衰约占心衰患者的2060，其预后优于收缩性心衰。,舒张性心力衰竭（DHF）,诊断：典型的心衰症状与体征LVEF正常(45%)，左心腔大小正常超声心动图有左室舒张功能异常的证据无瓣膜病,舒张性心力衰竭（DHF）,治疗：1积极控制血压：收缩压130mmHg，舒张压80mmHg。2控制AF心率和心律。3应用利尿剂4血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建。5逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、受体阻滞剂等。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。6如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。,总结,慢性心衰诊治进展持续向前、缓慢进展疾病评估、分级阶段利尿当先、而后阻断抑制RAS、抑制SNS（交感神经系统）孰先孰后、有待试验强心扩管、抗凝防栓介入移植、非常手段结构异常、手术首选,谢谢！,心力衰竭的代偿机制,代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施心脏Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液调节机制,神经体液调节机制,交感神经系统（SNS）激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP）,交感神经系统（SNS）激活,交感神经系统激活，心肌收缩能力增强，心率增快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，保证重要脏器的灌流交感系统长期过度作用，使心肌内NE含量降低及心肌受体减敏，产生了负面效应（直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑）交感神经系统兴奋心肌应激，心律失常,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活,心输出量的减少激活RAAS，AngII收缩容量血管，刺激醛固酮释放，肾血管收缩、ADH释放增加，导致钠水潴留。回心血量增加，心输出量增加AngII和醛固酮使细胞和组织重塑。使新的收缩蛋白合成增加，促使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生管腔变窄，降低血管内皮分泌NO的能力，使心功能恶化,心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP）,ANP和BNP均可由心脏分泌，具有舒血管、抑制RAA系统、抑制交感神经活动、减少水钠潴留等作用，因而对改善心衰的病理变化有益。ANP主要由心房分泌，但心衰较严重时心室亦可分泌ANP；BNP主要由心室分泌。,心房利钠肽（ANP）及脑利钠肽（BNP）,近来的研究表明，心衰代偿期和失代偿期心肌ANPmRNA的表达均增高，而BNPmRNA仅在心衰失代偿期表达增高，ANP和BNP的分泌量随着心衰的恶化而增加，其中BNP主要在失代偿期分泌增加。因此ANP和BNP可作为判断心衰严重程度的指标，尤其BNP可作为心衰由代偿期向失代偿期过度的指标，同时BNP还可作为心衰治疗效果的指征,脑钠素（BNP）,BNP血浆水平升高与LVEF下降、LVH降低、LV充盈压上升、AMI和缺血相关。是左室心功能不全和容量负荷过重的敏感指标。有助于心衰诊断。BNP100ng/L对心衰诊断有重要价值，浓度与心血管事件正相关。当浓度正常，可除外心衰诊断BNP可作为血扩剂用于急性HF,脑钠素（BNP）,BNP水平和NYHA分级呈正相关NYHA级：BNP83.1pg/ml（49.4137）NYHA级：BNP235pg/ml（137391）NYHA级：BNP459pg/ml（204871）NYHA级：BNP1119pg/ml（7281300）阴性准确率98%，阳性准确率90%，灵敏度98%，特异性90%来自于多中心临床评估（AmHeartJ.2002,144:834）,脑钠素（BNP）,不同健康个体BNP浓度差异大，老年人和女性可升高BNP水平受多种因素影响：冠心病、慢性肺病、肺栓塞和肾功能不全可升高BNP诊断心衰标准难界定慢性、急性心衰？BNP耗竭？对BNP的检测结果应谨慎评价,心脏的适应性改变,心脏的适应机制包括：快速启动的代偿机制（功能性调整）缓慢持久的适应机制（结构性重塑）,功能性调整,功能性调整(FunctionalAdjustment)是机体快速启动的一种代偿方式，其本质可能是机体对生理应激的一种反应，其主要途径是通过对心率、心室充盈量和心肌舒缩活动的强度来改善心脏功能,功能性调整：心率加快,在一定范围内（180次min以下）心率增快可增加每分输出量，维持动脉血压心率过快（超过180次min）则心脏舒张期明显缩短，影响到心室的快速充盈期，心脏的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但每搏输出量则减少，故每分输出量减少。同时因心率增快，心肌耗氧量增加，也影响心肌的收缩性，并且由于舒张期的缩短，使冠脉灌流减少，严重时可导致心肌缺血。,功能性调整：前负荷增加,Frank-Starling定律:回心血量与输出量成正比，回心血量越多，左心室肌纤维就越伸长（左室扩大），于是心肌收缩力加强，心输出量增加，反之，输出量则降低。在一定范围内心肌收缩力和心肌纤维长度成正比，但超过一定范围，心肌收缩力就会下降,功能性调整：心肌收缩力增强,心肌的收缩力是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。当交感神经兴奋时，激动受体，通过一系列信号传导过程，可使心肌细胞胞浆内钙离子