胸膜疾病ppt课件.ppt

第十二章,胸膜疾病,1,何为胸膜疾病,胸膜疾病是以胸膜与胸膜腔的解剖结构和生理功能异常为特征的一大系列疾病。一般可归纳为三类：第一类：以液体为主的疾病，即胸腔积液；第二类：以气体为主的疾病，即气胸；第三类：以固体为主的疾病，即胸膜腔内肿瘤。,2,胸膜腔：潜在的密闭腔隙，正常人胸膜腔内有515ml液体，每24小时有5001000ml的液体形成与吸收。处于动态平衡。正常胸液的作用：在呼吸运动时起润滑作用。,如何产生？如何吸收？,3,胸腔积液定义,由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸水)。,4,胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）,壁层胸膜厚于脏层胸膜,大多数发病机制是基于动物实验,体循环,肺循环,高压,低压,-1cmH2O,5,脏层胸膜厚于壁层胸膜,stomas,6,1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴管微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小,stomas,7,病因(etiology),一、胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管通透性增加：如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。,5+5+40-34=16cmH2O,8,三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。四、损伤（胸导管、血管、淋巴管）：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。,5+5+30-24=16cmH2O,9,10,1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有的疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果，即一病多因：,注意点：,1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍,11,临床表现,积液量不同,临床表现不同病因不同，其症状有所差别,咳嗽胸痛呼吸困难,症状,症状是变化的,积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；,基础病变速度量性质,12,临床表现,体征,少量积液，触及胸膜摩擦感或闻及胸膜摩擦音；患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减低或消失；大量积液时纵隔脏器受压，气管向健侧移位；慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。,量部位动度,13,胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。,实验室检查,14,二、细胞（cell）1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500106/L，4、脓胸：WBC常多达10000106/L；6、恶性胸水(malignantpleuraleffusion)：可以查到肿瘤细胞（50%60%）注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞；7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。,中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或过敏性疾病。,15,三、pH值正常约为7.6，pH7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液；pH对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖。四、病原体胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅为20，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。,16,六、类脂乳糜胸时其胸液中甘油三酯含量较高(1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“假性乳糜胸”中的胆固醇含量增高(5.18mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。,17,七、葡萄糖正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。1.若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和PH值均较低，提示肿瘤广泛浸润；2.微生物消耗葡萄糖；,18,八、酶胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但HIV结核性胸膜炎不增高。,19,九、免疫学检查结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90，且以T(CD4-)为主。结核性胸膜炎-干扰素多大于200pg/ml。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。,20,十、肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液CEA值20g/L或胸液/血清CEAl，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。其它：细胞角质蛋白19片断、神经元特异性烯醇酶等等,21,22,影像诊断,影像学是早期发现胸腔积液的重要手段,胸腔积液量0.30.5L时、X线仅见肋隔角变钝；胸腔积液典型X线表现为外高、内低的弧形影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时整个患侧密度增高，纵隔推向健侧。,左侧胸腔积液,23,液气胸时积液有液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。,右侧液气胸,24,右侧包裹性积液,右侧肺底积液,25,右侧斜裂积液,26,CT检查,CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤，有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。,27,超声检查B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。灵敏度高，定位准确,28,胸膜活检,简单、易行、损伤性小阳性率4075%。可作病理学、细胞学、细菌学检查有种植的可能。,29,胸腔镜或开胸肺活检,主要用于胸腔积液病因诊断，阳性率可达70-100%；胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察；便于恶性胸腔积液患者行EGFR基因检测。,病理示腺癌,30,胸腔积液鉴别诊断第一步：确定有无胸腔积液影像学是早期发现胸腔积液的重要手段胸腔积液鉴别诊断的第二步是分析积液为漏出液还是渗出液。,胸腔积液鉴别诊断步骤,X线检查,物理检查,超声检查,游离积液,包裹积液,肺底积液,31,目前认为，用Light标准区别漏出液和渗出液是最可靠的，准确率可高达99。该标准包括：（1）胸液蛋白/血清蛋白0.5；（2）胸液LDH/血清LDH0.6；（3）胸液LDH血清正常高限的2/3，只要符合其中一项即可诊断渗出液。注意事项：该标准仅对渗出液与漏出液的鉴别有意义，而对良、恶性胸液鉴别无实际意义。2、该标准要求在胸液分析前后24h内，应同时测定血清蛋白和LDH，以便计算胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值。,32,第三步：寻找病因漏出液多见于：全身疾病一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。,双侧多见,33,渗出液多见于：局部病变一、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。二、壁层胸膜淋巴引流障碍：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。三、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。,单侧多见,34,但是目前胸腔积液的诊断常为临床诊断。胸腔积液、特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医师需解决的临床难题之一。即使经过多次化学、微生物学、和细胞病理学检查，甚至闭式胸膜活检，仍有约20的胸腔积液不能确诊。,影像学是早期发现胸腔积液的重要手段病原学和病理学是病因诊断的金标准,35,胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。,治疗,36,一、结核性胸膜炎诊断与治疗,临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。,定义：结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生高的变态反应而发生炎症。,结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出干性胸膜炎结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出结核性渗出性胸膜炎,定义解读：,37,诊断标准,1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、乏力、消瘦等临床症状和患侧触觉语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等临床特征。2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。3、PPD试验呈强阳性反应。4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。6、排除其它原因所致的胸膜腔积液，抗结核治疗有效者。,38,治疗,（一）、胸腔穿刺抽液目的：1有助于明确诊断；2解除肺及心、血管受压，改善呼吸；3防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤；4抽液后可减轻毒性症状，体温下降；5有助于使被压迫的肺迅速复张。方法：大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。,39,治疗,（二）抗结核药物治疗参照菌阴肺结核化疗方案。,初治涂阴方案：2/42333/433,40,（三）糖皮质激素治疗糖皮质激素可减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松或泼尼松龙2030mgd，分3次口服；待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用，疗程约46周。,41,二、类肺炎型胸腔积液和脓胸,类肺炎型胸腔积液指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、pH降低，培养可得到病原学诊断。,42,脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。病原体最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌，多合并厌氧菌感染。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。,43,治疗原则：是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。1、引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。2、针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。3、反复冲洗胸腔，可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。4、对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。5、慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。,44,三、恶性胸腔积液,恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。胸水生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g)，治疗效果不理想。正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。,45,全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。局部治疗1胸腔内注入包括顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生。2胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。3闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连利，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。,46,渗出液,明确病因,明确病因,未明确病因,胸腔检查,反复抽液,漏出液,第一步：确定有无胸腔积液,胸腔积液鉴别诊断步骤,第二步分析积液性质,第三步寻找病因,47,积液原因,漏出液,渗出液,心衰,低蛋白血症,肝硬化,恶性积液,良性积液,感染性,非感染性,炎症性,结核性,48,气胸的概念,胸膜腔是不含空气的密闭的潜在性腔隙，任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax)。,49,病因分类,气胸自发性气胸：系肺大泡（bullae）或胸膜下微小泡（bleb）破裂，空气进入胸膜腔所致。包括原发性气胸和继发性气胸。,自发性气胸,外伤性气胸,医源性气胸,50,1、原发性气胸,指常规X胸片检查未发现明显病变者所发生的气胸。特点：好发于2030岁男性、瘦高体型；男:女=5:1原因不明，可能为肺尖部胸膜下肺大泡或微小泡破裂引起吸烟增加其危险度可能与遗传因素有关,51,2、继发性气胸,原发肺部疾病的基础上形成肺气肿、肺大泡或直接胸膜损伤。慢性阻塞性肺病（COPD）和肺结核为最常见的病因，重度COPD患者25易发生气胸。,52,3.临床分类,按脏层胸膜破口的状况及胸膜腔内压力将自发性气胸分为三种类型：(1)闭合性（单纯性）气胸(2)交通性（开放性）气胸(3)张力性（高压性）气胸,53,4.临床表现,（1）诱因：剧咳、用力过度、屏气、大便时用力等。（2）常见症状：呼吸困难、胸痛、刺激性干咳症状的严重程度与起病缓急、气胸类型、肺压缩体积和基础肺功能状态有关。,54,4.临床表现,（3）体征：自发性胸腔的严重程度不同，其体征也有很大不同。肺压缩20%时：可无体征；或仅有轻度呼吸音减低；若有肺气肿时更难发现阳性体征。,55,4.临床表现,肺被压缩30%时：患侧饱满，肋间隙增宽，呼吸增快，紫绀患侧呼吸运动减弱；患侧语颤减弱叩诊呈鼓音，心、肝浊音界缩小或消失听诊呼吸减弱或消失气胸量大或张力性气胸时纵膈向健侧移位，心率增快，低血压、发绀，甚至昏迷。,56,5.影像学检查,X线检查：为目前诊断气胸最正确、可靠的方法(1)典型气胸的X线征象为肺脏有一弧形外凸的阴影，阴影以内为压缩的肺脏阴影外为无肺纹的胸腔气体；(2)气胸量少时局限在肺尖，需仔细观察；(3)当胸膜粘连存在时，肺脏压缩的形态可呈不规则或分隔，合并胸腔积液时可有液平；(4)血气胸在气胸中约占23，多为胸膜粘连带处的血管破裂所致。,57,气胸线,左侧气胸,58,右侧气胸,59,右侧液气胸,60,气胸容量的估算,计算法：,估算法：,侧胸壁至肺边缘1cm时，约为25%；2cm时，约为50%。侧胸壁至肺边缘2cm为大量气胸侧胸壁至肺边缘2cm为小量气胸从肺尖至胸腔顶部距离3cm为大量气胸从肺尖至胸腔顶部距离3cm为小量气胸,62,胸部CT检查：,(1)见胸膜腔存在无肺纹的低密度影（气体）(2)对于少量气胸或某些普通正位胸片气胸易受组织重叠者，CT好(3)对于确定局限性气胸的部位、程度、形态十分有意义。(4)对于预测气胸复发有帮助，若有肺大泡则复发机会增加。,63,64,65,6.诊断,突发一侧胸痛伴有呼吸困难气胸的体征,即可做出初步诊断,X线检查显示气胸影像学特征是确诊依据,66,67,为了便于临床观察和处理，根据临床表现分为：,稳定型非稳定型,呼吸频率24次/分，心率=60120次/分，血压正常非吸氧状态下SaO290%两次说话间成句,稳定型,67,自发性原发性发生在无基础肺疾病的健康人继发性发生在有基础肺疾病的患者。外伤性胸壁的直接或间接损伤所致医源性由诊断和治疗操作所致。,68,一、闭合性(单纯性)气胸二、交通性(开放性)气胸三、张力性(高压性)气胸,稳定型非稳定型,根据发生机制,根据破口特性,根据临床表现,记录程序部位+类型左侧外伤性交通性非稳定型气胸右侧原发性闭合性稳定型气胸,68,7.鉴别诊断,(1)慢性阻塞性肺气肿、哮喘(2)急性心肌梗死(3)急性肺栓塞：(4)肺大疱：(5)其他如胸膜炎、肺癌、消化性溃疡可出现胸痛需鉴别,69,治疗治疗目的：促进患侧肺复张，消除病因，减少复发。治疗具体措施：保守治疗、排气疗法化学性胸膜固定术手术治疗并发症及其处理,70,根据气胸的类型、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症选择治疗措施；部分可保守治疗，但多数需胸腔减压，少数（1020）需手术治疗；影响肺复张的因素：年龄、基础肺疾病、气胸类型、肺萎陷时间长短及治疗措施等。,71,一、保守治疗适用于稳定型小量气胸，首次发生、症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息。酌情给予镇咳、镇痛等药物。胸腔内气体分压和毛细血管内气体分压存在压力差，每日可自行吸收胸腔内气体容积的1.251.8。高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收。年龄偏大并有肺基础疾病、症状严重，不主张采取保守治疗不可忽视基础疾病的治疗：TB，肿瘤，COPD等。,72,二、排气疗法(一)胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸选择相应穿刺部位一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急，应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重的并发症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气，可用粗针头迅速刺人胸膜腔以达到暂时减压的目的。粗注射针头尾部扎上橡皮指套，末端剪一裂缝，插入胸腔临时排气。,73,二、排气疗法(二)胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者