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文档简介
胸部外伤,1,概况,外伤是我国住院病因之首,住院后发生死亡率在住院死亡病人中排第4-5位。胸外伤是仅次于脑外伤的重要死因。应强调的是2/3的死亡是在病人到达医院后因胸部创伤而发生的,而这种死亡多数是可以预防的。美国南北战争中,胸部创伤占8%,死亡率为63%,在第一次世界大战中胸部创伤占2%-5%,死亡率为25%,到第二次世界大战时,由于对胸部损伤致死原因的认识,加强了对胸部伤口的紧急处置,使死亡率明显下降,在越南战争中,穿透性胸外伤的死亡率据估计已降到2%。,2,第一节概论,胸廓有着自身的完整生理形态结构,由胸骨、肋骨、骨骼肌、膈肌共同组成,其功能主要有维持呼吸,循环和保护重要脏器的作用,不同原因的致伤,都可能引发呼吸,循环功能不全,造成死亡,也可因缺氧或循环不足而导致其他脏器功能衰竭而发生死亡。胸外伤分类:穿透伤(锐物,火器)可致开放性胸部损伤。钝性伤,多数为闭合性胸部损伤,受伤机制分为减速性,挤压性,撞击性或冲击性(爆震)外力致伤。上述伤害引发危机的主要环节有a.重要脏器的致命性损害;b.胸腔生理状态的破坏导致呼吸循环功能衰竭;c.因呼吸循环功能不全而引发的脏器功能衰竭(如心,脑,肾等。要点:1.胸部穿透伤与钝性伤所引发的损伤有哪些不同?2.胸外伤所造成的危害有哪些?,3,第二节肋骨骨折,肋骨骨折为暴力的直接作用,穿透伤和钝性伤时都可造成。暴力直接作用点的肋骨骨折,一般为向内折断,非暴力直接作用点的肋骨骨折,多为向外折断。由于解剖结构和部位的不同,骨折的发生,常对临床具体病例的诊断有重要意义。1-3肋骨折常提示致伤暴力较大(肋骨粗短,有锁骨,肩胛骨保护),要警惕胸腔脏器的损伤;4-7肋因其扁长,骨折易于发生,骨折处常呈锐尖状,可刺肺组织而出现气胸或损伤肋间血管导致血胸。8-12肋参与肋弓形成或为浮肋,受力后可有较大的移位幅度,不易骨折,当发现有骨折时,除注意胸腔脏器的损害外,还要警惕膈肌损伤和腹膜后及腹腔脏器损伤。多根多段骨折致胸壁软化出现反常呼吸运动,又称连枷胸。,4,肋骨骨折,5,肋骨骨折,6,肋骨骨折临床表现,症状:疼痛为肋骨骨折的主要症状,在深呼吸、咳嗽,躯干运动时加剧,由此患者可以出现呼吸浅快,咳嗽无力,呼吸道分泌物增多,排痰不易,继而发生肺不张,感染。体征:骨折处压痛及胸廓挤压痛,触诊有时可及骨擦感,有连枷胸者可见局部反常呼吸运动。,7,肋骨骨折致伤机制,骨折端刺破胸膜,肋间血管,肺组织,可产生血胸,气胸或血气胸,发生相应的症状体征。连枷胸除可造成上述损伤外,因其特殊的成因机制,可造成胸廓完整性,协调性破坏,使胸腔生理常态发生病理变化,即双侧胸腔生理压力变化的同步性丧失,出现压差而发生反常呼吸,纵隔扑动,除引起通气功能不全外,扑动的纵隔可减少腔静脉的回心血量,致循环功能不全,严重者可发生呼吸,循环衰竭。通常连枷胸是较大暴力的钝性伤害所致,常合并有肺挫伤,其结果是加重呼吸功能不全。连枷胸属肋骨骨折的重症状态。,8,连枷胸,9,连枷胸CT肋骨重建,10,肋骨骨折诊断,普通X线胸部检查(胸透或平片)是胸部损伤的常规简便方法,可发现明显的骨折,气胸和血胸情况。胸部CT,可发现普通胸部X线检查难以发现的气胸,血胸和伤后早期肺挫伤的变化表现。肋软骨在X线片上不显影,该部位骨折难以发现,仅靠体检时发现骨擦感证实。,11,肋骨骨折治疗,治疗原则:镇痛,祛痰,固定胸廓,预防并发症1.闭合性单处肋骨骨折基本采用上述治疗原则。镇痛的方法可有多种,如:药物,肋间神经封闭,编织物胸廓外固定等。2.闭合性多根多处肋骨骨折除采用上述治疗原则外,需针对连枷胸引起的呼吸运动功能不全进行防治。首先是控制反常呼吸运动,增加有效通气量,用敷料填压反常呼吸运动处,再用胸带固定胸廓,把反常呼吸运动幅度减至最小(这是一种简单有效的方法),也可用巾钳悬吊,钢丝固定等。对出现呼衰的患者,最好采用呼吸机正压通气方法。由于呼吸模式发生根本变化,连枷胸导致呼吸功能不全的机制也就随之消失。3.开放性肋骨骨折清创,内固定,有胸膜破损者,需放置胸腔引流,术后预防感染。要点:连枷胸产生的机制,病理影响及对策。普通X线及CT检查对胸外伤诊断有哪些不同功能?.不同部位的骨折会有哪些合并伤。,12,第三节气胸,定义:胸膜腔内积气称为气胸。胸腔内气体来源:肺组织,气管,支气管,食管破裂,所生气体进入胸膜腔,也可胸壁损伤与外界交通所致。气胸的表现形式可分为三种:闭合性气胸,开放性气胸,张力性气胸。,13,闭合性气胸,特点:1.胸腔积气,但压力仍低于大气者称为闭合性气胸;2.积气量决定了肺萎陷程度;3.肺萎陷使肺表面裂口缩小,停止漏气,气胸则可稳定,有一定的自限性;4.少量积气者,可无明显症状,重者可出现呼吸困难。临床表现:除外伤史,病人可有胸闷主诉,严重者可发生一系列呼吸困难表现:如呼吸费力,气促,不能平卧,甚至出现呼吸循环衰竭,表现为呼吸浅快(短促),口唇发绀,鼻翼扇动,情绪烦躁或淡漠等,体检时可发现患侧胸廓饱满,呼吸幅度减弱,肋间隙增宽。提示:呼吸困难是指某种疾病过程引发呼吸功能不全而导致患者所处的状态,而非单一主诉或体征,临床中应对患者主诉和体征综合判断,可大致了解呼吸功能不全的程度。诊断:临床表现及胸部X线检查。治疗:少量积气(肺压缩30%),可先观察,多数病人在1-2周内自行吸收,中等量以上积气,时间较长者可胸穿抽气,大量积气者,宜放置胸引管引流,如持续引流不尽者,结合病史应考虑手术治疗。要点:1.闭合性气胸胸膜腔积气,胸内压低于大气压。2.闭合性气胸的特点。,14,气胸,15,开放性气胸,因胸壁缺损,造成气体经胸壁缺损随呼吸自由进出胸膜腔。特点:1.胸腔压力变化的平衡点几乎等于大气压,呼气时胸腔内压高于大气压,吸气时低于大气压(仍高于胸腔生理压力)。2.肺组织受压严重,甚至完全萎陷,肺功能不全明显。3.因胸腔内压力变化而发生纵隔扑动(纵隔摆动),如纵隔移位,可致静脉回流受阻,引发循环障碍。临床表现:伤者可出现明显呼吸困难,如鼻翼煽动,口唇发绀,端坐位,呼吸频率和幅度加大,甚至可出现休克症状,如四肢厥冷,血压下降等。胸部叩,听诊表现如同闭合性气胸,其特征性表现为胸部伤口处有气流通过声,用消毒液擦拭伤口,可见气泡。胸部X线,可见肺萎陷和纵隔移位(向健侧)治疗原则:救治原则:先将开放性气胸变为闭合性气胸;再放置胸腔闭式引流管,恢复生理负压;适当补充血容量,纠正休克状态;预防感染,观察胸腔引流情况。要点:1.理解开放性气胸发生纵隔扑动的原理,和掌握救治原则。2.开放性气胸的病理特点。,16,张力性气胸,张力性气胸:气体进入胸膜腔,致胸膜腔内压持续高于大气压,称张力性气胸(高压性气胸)。原因:气管,支气管,肺组织及胸壁损伤,气体随呼吸经伤口进入胸膜腔,伤口处有活瓣机制形成(只进不出),致胸腔内压持续升高。张力性气胸的危害:持续增高胸腔内压,不仅使患侧肺萎陷,同时因双侧胸膜腔压力差增大,使纵隔推向健侧,致健侧肺受压,扩张受限,加重肺功能不全,甚至出现呼吸衰竭。严重移位的纵隔可引起腔静脉回流障碍,可出现类似右心功能不全的低心排,引起循环障碍。,17,张力性气胸,临床表现:病人可出现极度呼吸困难,大汗淋漓,情绪烦躁,或意识障碍,体检可见气管移位,颈静脉怒张,可有皮下气肿出现,患侧胸廓饱满,呼吸幅度减弱,叩呈鼓音,并有相应的循环障碍表现。X线检查,肺受压严重并有纵隔移位,膈肌影压低,纵隔内,颈,胸,面皮下有时可见气影。胸穿时,可感注射器筒芯自动外推感。救治原则:1.在条件不足或情况紧急时,可先用穿刺方法排气减压,待稳定或有条件时放置胸引管,有条件状态下,可选择放置胸腔闭式引流。2.预防感染。3.根据引流情况,确定是否剖胸探查。要点:1.张力性气胸的发生机制(张力性气胸发生哪些病理变化)和救治原则。2.张力性气胸与闭合性气胸的区别。,18,张力性气胸,19,第四节血胸,胸膜腔积血称为血胸,如合并积气称为血气胸。病因:胸腔脏器及胸廓结构损伤的出血可致血胸。血胸发生的后果:1.大量失血可致循环功能障碍(胸膜腔是负压,出血难自止)2.大量积血,占据胸膜腔空间,肺膨胀不全,引发呼吸困难,如出现纵隔移位可加重肺功能损害。3.血液是良好的培养基,可诱发感染;4.后期机化的血凝块可发展成为纤维板,限制胸廓运动和肺膨胀幅度,20,血胸,一般血胸发生于外伤或其他成因当时,少数病人可发生于外伤数日后,这是骨折端在不确定的时间刺破肋间血管或脏器的包膜血肿(如主动脉包膜下血肿),称为迟发型血胸。血胸程度的评价成人500ml,少量血胸500-1000ml,中等量血胸1000ml大量血胸,21,血胸X线平片表现,22,血胸CT表现,23,临床表现,1.(成人)少量血胸,一般不发生循环异常现象,中等量以上的血胸,可发生不同程度的以循环障碍为主的并伴有呼吸功能不全的临床表现。胸部体检,可发现呼吸音减弱,叩诊可出现清,浊音反差,大量积血可出现胸廓饱满,肋间隙填塞,气管移位。X线表现:平片站立位,可见肋膈角消失或有外高内低的密度增高影,如伴有气胸时,可见液气平。平卧位,上述征象不明显,仅见伤者患侧肺野密度增高。胸部CT可发现普通胸片难以发现的积血。2.进行性血胸,就诊时胸腔仍在持续性出血。临床特点为:在就诊过程中,病人脉率逐渐加快,贫血貌加重,血压下降,虽循环扩容治疗,血压仍处于不稳定状态;在未输血或输血后,血红蛋白,红细胞计数,红血球压迹进行性降低;胸腔闭式引流后,引流血液量无减少趋势。3.凝固性血胸:经胸腔引流后,放射学检查仍然发现持续存在并无明显变化的血胸,考虑为凝固性血胸,其病理基础是被纤维膜性结构分隔限制的血液液体成分和已固态化的血液成分。,24,凝固性血胸X线平片表现,25,治疗原则,治疗原则:止血,改善循环、呼吸功能不全,预防感染。胸腔穿刺:中等量以下的积血,量极少者可暂时保守治疗;胸腔闭式引流:中等量以上积血或不能确定是否有进行性血胸时;预防感染;针对呼吸功能不全相应治疗;进行性血胸,估计保守治疗不能缓解时或伤后短期内出血量大时开胸止血。血胸的后期外科治疗,主要针对肺限制性通气障碍,开胸清除占据胸膜腔空间的固态物质和剥脱限制肺扩张的纤维板。要点:1.血胸,进行性血胸,凝固性血胸的解释,判断。2.成人胸腔积血量的划分。3.血胸的治疗原则及相关措施。,26,第五节创伤性窒息,创伤性窒息:钝性暴力作用于上腹部和胸部时,导致胸内压骤然剧增,造成胸部以上人体组织的毛细血管淤血,破裂,出现相应的组织破坏。机制:受伤时,病人声门紧闭,肺内气体不能及时排出而释压,压力经静脉系统向上传递,因毛细血管结构不能对抗上升的压力,而发生过度充盈并破裂出血。,27,临床表现及治疗,临床表现:面颈、上胸部皮肤及眼睑处可出现散在的出血点,口腔,鼻腔粘膜和球结膜有瘀斑,视觉可出现短暂性或永久性失明,情绪变化或意识障碍,头昏头痛,高颅压性呕吐或抽搐(神经系统表现多为脑内点状出血而引发的脑水肿有关),少数伤者可发生颅内较大静脉破裂致死,也可发生鼓膜破裂而表现为外耳道出血。创伤性窒息应与颅脑外伤或脑血管意外相鉴别,疾病史,体检,颅脑CT是诊断的重要环节。治疗:创伤性窒息一般针对患者出现的不同情况对症治疗,但要防止外伤后心跳骤停,可能是颅内压增高所致,可脱水降颅压治疗,并做好抢救准备,皮肤粘膜下出血或瘀斑可在2-3周内消退。要点:创伤性窒息的发生机制及诊治特点。,28,第六节肺爆震伤,爆炸瞬间的巨大能量以气体或液体为介质通过胸壁撞击肺组织,所致肺损害,称为肺爆震伤。损伤特点,肺组织挫伤,血管损伤和损伤后继发的炎性损害。其结果是渗出液积于肺泡和肺间质内,由此引起气血交换障碍,出现低氧血症,气体也可经破裂的肺血管进入血液聚集,发生气栓,严重者可发生心梗,脑梗。治疗:保持呼吸道通畅,预防感染,适时机械通气。,29,第七节心脏损伤,可分为钝性心脏损伤和穿透性心脏损伤钝性心脏损伤:胸部钝性伤史加心梗或心肌炎临床表现。心脏破裂:多数为穿透性伤害所致,其中少数伤者在生命垂危状态下送至医院。心脏任何部位的锐性损伤都是危险的,但损伤部位的不同,危险程度也有区别:心室破裂,尤其是左室破裂;心脏破裂合并冠状动脉主干损伤;心脏破裂合并心内结构损伤(间隔、瓣膜、腱索、乳头肌)心脏破裂时,发生大出血(外出血或内出血)。以上情况的出现,死亡率高,发生时间短;送至医院仍存活的病人心脏损伤情况可能为:1.(左、右)心房的破裂及少数右室破裂,伤口较小;2.心包伤口较小,易于被血栓阻塞,形成心包压塞,限制心脏出血;3.胸壁伤口较小,并不与胸膜腔相通,失血易暂时得到控制;不合并有其他损害。,30,临床表现及治疗原则,临床表现(我们所能见到的):1.胸壁心脏投影部位的穿透性损害;2.Beck三联征:静脉压升高(颈静脉),动脉压下降,脉压差变小(脉细速),心搏减弱,心率增快,心音遥远;3.在条件允许情况下,胸部X线或超声心动可有阳性发现。治疗原则:尽快剖胸探查;修补心脏损伤,补充血容量,预防感染。手术的注意事项:1.气管内麻醉,在休克状态下应慎用镇静剂、肌松剂;2.先控制伤口出血,清除心包内积血,观察伤口部位,形态及与冠状血管之间关系;3.缝合前要注意伤口内有无血栓未清除;4.心脏修补,特别是心室壁修补须加垫片,注意排气。要点:Beck三联征的病理基础。,31,第八节胸腹联合伤,伤口在胸部,同时伤及胸腹脏器和膈肌的损伤,称为胸腹联合伤,伤口在腹部并伴有上述损害,称腹胸联合伤。脏器的损害与伤口的部位和暴力的方向、深度有关。临床表现与伤情有关,诊断应考虑受伤情形,致伤物品,伤者的临床表现及伤口探查情况综合判断。治疗:应根据所伤害脏器对生命的影响程度顺序处理。,32,创伤性膈疝,胸腹外伤时有一种损伤形式须特别注意,即创伤性膈疝,其发生机制中有两种暴力形式:钝性损伤:其结果是膈肌破裂口较大,在伤后早期就有明显表现。穿透性损伤:膈肌裂口较小,早期表现不明显,许多行破腹手术者,也常被遗漏,据统计,约13%伤者因膈肌损伤未被发现,而发生慢性膈疝。注意事项:下述四种情况都可能提示有慢性膈疝的存在:1.曾经有胸部外伤史的患者发生肠梗阻,尤其是刀刺伤;2.胸片发现左侧胸腔有肠梗阻征象;3.没有疝气或腹部切口疝的小肠梗阻批;4.有腹部外伤史(特别是切割伤)发生肠梗阻。,33,创伤性膈疝,膈疝,由于腹腔内容经膈肌破裂口进入胸腔(好发于左侧),除急腹症表现外,都伴有不同程度的呼吸困难表现。为明确诊断可做的检查有:胸腹平片,胃肠造影,“B”超,CT治疗:手术治疗是唯一选择的方法。要点:胸腹联合伤定义,膈疝的主要表现有哪些。,34,胸腔闭式引流术,胸腔闭式引流术是胸部外伤及多种疾病治疗的基本手段,其主要功能是引流胸腔因外伤或疾病而发生的胸腔积液积气,恢复胸腔负压常态,促进肺扩张。胸腔引流物量,质的变化也是观察疾病转归的指标。胸外伤是仅次于脑外伤的重要死因。约85%的胸部创伤患者在住院过程中仅接受胸腔闭式引流处理即可。因为胸腔闭式引流术简单易行,多数医疗机构都应掌握开展。胸部创伤的流行病学调查提示:多数在院死亡的创伤病例是由胸外伤引起或使其它创伤难以救治而发生。可以推论,这种死亡在很大程度上是可以预防的。,35,结构与原理,胸腔闭式引流术的必备物品水封瓶。水封瓶:基本构件,胸腔放置管,引流连接管,引流瓶(装有一定量液体的瓶子,瓶子颈部留有一个排气孔)基本要求,引流管一端置于胸腔内,并与连接管相接,连接管的另一端插于水封瓶内液面以下。基本原理,当胸腔内压大于大气压时,积液或积气可经管道流入水封瓶,瓶内液面可上涨或引流出的气体可从瓶子上端排气孔溢出,这样瓶内液面始终保持大气压。,36,置管部位,胸引管的放置位置:胸引管放管位置相对固定,通常放置在第二肋间锁骨中线处或第5、6、7肋间腋中处,位置的选择主要依据引流物的性状。气体常选择在第二肋间锁骨中线处;液体常选择在第5、6、7肋间腋中线处(液气胸也同样)。要点:水封瓶的基本构造;胸腔闭式引流应用的原理和意义。,37,胸腔闭式引流示意图,38,创伤指数(traumaindex,TI),本方法常用于急救。采用损伤部位、损伤方式、循环变化、呼吸变化、意识状态等20多项参数来估计损伤的严重性。指数在0-7为轻度损伤;8-18为中度严重损伤;18约有50的死亡率。其中2-9分在急诊室处理,10分需入院;10-16分多为单一系统伤,无生命危险,而17-20分为多系统损伤,有死亡的可能,21分为危重损伤。,39,创伤指数(traumaindex,TI),40,原发性纵隔肿瘤,原发性纵隔肿瘤是对胸廓内某一空间区域内组织、器官发生的不同性质肿瘤的统称,而非特指某一性质的肿瘤。由于在该区域空间内组织、器官的胎生结构来源复杂,所发生的肿瘤种类繁多,在未明确性质之前,常用统称表述。此区域空间的定界为上至颈、下至膈,前为胸骨,后为胸椎及两侧为纵隔胸膜。其间有心脏、大血管、神经、食管、气管、胸腺、胸导管、淋巴组织和结缔组织。上述组织器官发生肿瘤时,往往在该区域空间内有一定规律性的特定位置,临床也常常根据肿瘤所发生的位置,再结合其他表现,给予定性。,41,纵隔分区,为便于诊断,临床将纵隔约定划区,具体如下:以胸骨角与第四胸椎下缘水平连线,把纵隔分为上下纵隔;胸骨后,气管、心包前为前纵隔,气管心包后至椎旁为后纵隔,前后纵隔之间(即心脏,气管)称中纵隔或内脏器官纵隔。不同性质肿瘤在纵隔中的好发部位:前上纵隔:胸腺瘤及异位组织来源的甲状腺肿和甲状旁腺瘤;前纵隔:畸胎瘤与皮样囊肿(偏下);中纵隔:支气管囊肿,食管囊肿和心包囊肿(偏下)还有淋巴源性肿瘤。(常于气管周围,肿块呈双侧不规则生长)。后纵隔:多为神经源性肿瘤。(可发生于后纵隔不同部位)。,42,纵隔分区,43,临床表现,原发性纵隔肿瘤中多数为良性肿瘤,也有部分为恶性肿瘤,它们的临床表现大致特点为良性者生长缓慢,恶性者发展较快,引起的体征大多为对邻近器官组织的压迫,如对心脏、血管、气管、食管、神经系统的压迫都能产生相应的症状、体征。有一些特异性征兆可提供肿瘤性质的诊断依据,如伴有肌无力或贫血者前纵隔肿瘤多为胸腺瘤;咳出毛发或皮脂者为畸胎瘤;透视下观察肿瘤随吞咽上下移动者为胸骨后甲状腺肿;也可有甲亢症状;血钙异常增高,提示甲状旁腺瘤;后纵隔神经纤维瘤可有肋间神经症状。,44,诊断,诊断:主要依据物理学方式的检查。1.X线检查:普通胸片了解部位,大小,密度,边界和特征性X线表现,CT和MR,主要了解肿瘤与邻近组织器官的关系。2.超声:有助于肿瘤实质的了解,如实质性,血管性,囊性等。3.放射性核素(I131)扫描主要针对胸骨后肿瘤鉴别。4.气管镜,食管镜,纵隔镜检查较少应用,主要用于肺,食管疾病的鉴别。5.淋巴结活切,主要诊断淋巴源性肿瘤和鉴别其他来源肿瘤。6.诊断性放射治疗,在临床排除了其他可手术治疗的肿瘤后,仍不能明确淋巴瘤好发部位的肿瘤时,可采用小剂量放射性诊断手段。,45,纵隔肿瘤影像学表现,46,纵隔肿瘤标本,47,纵隔肿瘤标本,48,纵隔肿瘤标本,49,治疗,治疗:1.良性肿瘤,原则上手术切除,(理由是增大到一定程度,对生命器官的压迫将是致命的)2.恶性肿瘤(淋巴瘤除外)在没有手术禁忌的情况下,尽可能完整切除,明确病理,(不管是否完整切除),术后均采用补充治疗。如发生对邻近器官无法分离的侵害,或有远处转移,则非手术治疗。3.淋巴瘤的治疗原则是放化疗。要点:1.纵隔的区域划分与原发性纵隔肿瘤的关系;2.原发性纵隔肿瘤可引起何种神经系统表现;3.不同的原发性纵隔肿瘤可引起对应的特异性临床表现;4.原发性纵隔肿瘤物理学检查方式的意义;5.哪些纵隔肿瘤手术,何种肿瘤为手术禁忌?,50,肺部疾病,51,第一节肺大疱(泡,皰),一.定义:因肺泡内压升高致肺泡间隔破裂并相互融合,肺实质内发生囊泡状改变。二.病因:一般在肺的小支气管炎性病变之后发生,如肺炎,肺结核等,病人一般常伴有慢性肺气肿。三.机制:在小支气管发生的炎症水肿,致管腔狭窄,不全性阻塞产生活门作用(单向通气),进入肺泡的空气不易排出,肺泡内压上升膨胀致破裂,(此进程并非发生于单一肺泡,而是由阻塞小支气管通气的一群肺泡共同疾病过程,一个肺大疱内往往有一个小支气管开口)。四.肺大疱存在的形式单发或多发;宽基底或狭颈体;脏层胸膜下肺实质内多处相通的囊性体或突起于脏层胸膜。,52,肺大疱影像学表现及标本,53,第一节肺大疱(泡,皰),五.肺大疱所引发的疾病形式1.肺气肿(肺实质内多发性肺大疱),可引发肺心病;2.一个或数个巨大肺大疱可占据胸膜腔空间,致正常肺组织膨胀不全,引发气血交换不全。3.肺大疱破裂,可致气胸,多数为闭合性气胸,少数可发生张力性气胸,发生纵隔,皮下气肿。4.肺尖部肺大疱常于胸膜顶有索带粘连,内有滋养血管,破裂时可发生索带离断引发血胸。5.少数可因囊内感染,引发炎性出血。六.临床表现:主要是上述疾病形式引起共同或不同的临床表现,主要集中于呼吸循环系统。严重的肺气肿可引发肺心病,最后可出现肺性脑病表现。这些都为渐进,长期,反复加重为特征的慢性疾病临床表现。肺大疱引发的急症形式:1.肺大疱破裂,自发性气胸(闭合性)2.肺大疱粘连索带断裂,自发性血胸(或血气胸)其表现为病程短,常无明显诱因,可有咳嗽史或用力史,有时自发性气胸在部分年青人中,表现为晨起时发病(多为瘦长体型者),常表现为胸闷,胸痛,气管移位,口唇发绀,患侧胸壁叩呈鼓音(血胸为浊音),呼吸音减弱;大量血胸者可出现循环功能不全。,54,第一
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