脑静脉系统血栓.ppt

脑静脉静脉窦血栓形成(CerebralVenousandSinusThrombosis，CVST),yangtang2000,说明：此课件是在马欣教授课件基础上结合自己收藏的资料整合而成。同样希望其他下载资料的通道进一步完善它、提高它。谢谢了。,脑静脉系统血栓形成(CVT),概述脑静脉、动脉血栓的区别脑静脉系统组成CVT的病理生理特点CVT的病因CVT的临床表现各种脑静脉血栓的临床特点CVT的辅助检查CVT的诊断CVT的治疗,概述,脑静脉系统血栓形成：是由各种病因所致的脑静脉回流受阻的一组血管病，包括颅内静脉窦和静脉血栓形成。仅占卒中不到1%。病因复杂，发病形式多样，临床表现无特异性，诊断困难，易漏诊和误诊。,正常静脉血流,静脉血栓形成,概述,脑静脉有如下特点：1不与脑动脉伴行，所以没有与同名动脉类似的名称。2深、浅静脉均汇入静脉窦，再进入颈内静脉回流到心脏。3脑静脉管壁较薄，管腔较大，缺乏肌肉和弹力纤维，因而缺乏弹性。4脑静脉系统没有静脉瓣，脑静脉吻合支比动脉丰富。,动脉,静脉,5静脉窦是全身仅有的具有特殊结构的最硬的静脉，由坚韧的硬脑膜围成管道。它是脑静脉回流的唯一通道也是脑脊液回流的必经之路,5静脉窦是全身仅有的具有特殊结构的最硬的静脉，由坚韧的硬脑膜围成管道。它是脑静脉回流的唯一通道也是脑脊液回流的必经之路,脑静脉、动脉血栓的区别,血栓成份差异静脉内可为红色血栓或混合性血栓动脉内多为白色血栓。,白色血栓,混合血栓,脑静脉、动脉血栓的区别,起病形式：静脉血栓起病形式多样，多呈渐进性。动脉血栓常突然起病。临床症状：头痛、癫痫的发生率在脑静脉血栓中高于动脉性血栓。,脑静脉系统组成,脑静脉（深静脉、浅静脉）脑静脉窦（硬脑膜窦),脑静脉系统组成,脑静脉浅静脉组:主要收集大脑皮质及皮质下白质的静脉血。以大脑外侧裂为界分为大脑背外侧的浅静脉、大脑内侧面的浅静脉、大脑底面的浅静脉。深静脉组基底静脉、大脑内静脉、大脑大静脉。脑静脉窦上矢状窦、下矢状窦、岩上窦、岩下窦、海绵窦、直窦、侧窦（横窦、乙状窦）、窦汇。,脑静脉系统组成,大脑背外侧的浅静脉1外侧裂以上：大脑上静脉，10条左右，包含一条中央沟静脉2外侧裂：大脑中静脉，又称Syvius浅静脉3外侧裂以下：大脑下静脉，23条，注入横窦4上、中静脉借上吻合静脉（Trolard静脉）相吻合5中、下静脉借下吻合静脉（Labbe静脉）相吻合,上吻合静脉,下吻合静脉,大脑内侧面的浅静脉1额内侧静脉：13条，注入上矢状窦2中央内侧静脉：12条，注入上矢状窦3顶内侧静脉：12条，注入上矢状窦4顶枕内侧静脉：注入上矢状窦5枕内侧静脉：汇入大脑大静脉6大脑前静脉：汇入基底静脉大脑底侧的静脉1额下静脉：汇入基底静脉2颞下静脉：注入横窦3枕下静脉：注入横窦,脑静脉系统组成,大脑深静脉包括大脑大静脉、大脑内静脉、基底静脉1大脑内静脉系统大脑内静脉，两侧的隔静脉、丘脑纹状体静脉、脉络丛静脉在室间孔后上方汇成左右两条，接受枕内静脉、丘脑上静脉侧脑室静脉的加入，汇入大脑大静脉2大脑大静脉即Galen大脑大静脉。两条大脑内静脉在第三脑室脉络丛内向后的胼胝体压部合成一条仅1cm长的大脑大静脉，收集两侧大脑内静脉、小脑上静脉、基底静脉，最后延续为直窦3基底静脉系统环绕中脑上端至间脑下方处的静脉，又称Rosenthal基底静脉。分起始点、腹侧段、背外侧段。最后注入大脑大静脉或大脑内静脉或直窦。,大脑大静脉,主要引流大脑半球深部结构、脑室脉络丛和间脑的静脉血,注入直窦,基底静脉,大脑内静脉,A.上矢状窦B.Galen静脉C.眼静脉D.面静脉E.海绵窦F.岩下窦G.颈静脉H.乙状窦I.岩上窦J.橫窦K.直窦L.下矢状窦,静脉窦侧面观,上矢状窦,下矢状窦,窦汇,横窦,乙状窦,直窦,大脑大静脉,大脑内静脉,静脉窦后前侧位观,横窦,海绵窦,岩上窦,岩下窦,静脉窦,硬脑膜窦:硬脑膜在一定部位两层分开,构成硬脑膜窦,脑的静脉注入窦内。上矢状窦：位于大脑镰附着于正中线处，前细后粗，向后汇入窦汇。窦的两侧通入多个大小不等的腔隙，其内有蛛网膜颗粒。下矢状窦：位于大脑镰的游离缘内，前小后大，向后注入直窦。直窦：位于大脑镰和小脑幕汇合处，由大脑大静脉和下矢状窦汇合而成。向后经窦汇连通横窦。窦汇：由上矢状窦与直窦在枕内隆凸处汇合而成。其向两侧移行于左右横窦。横窦和乙状窦：横窦位于小脑幕后缘内，向外方弯向下续于乙状窦，乙状窦在颈静脉孔处移行为颈内静脉。,海绵窦：位于蝶鞍两侧，左右各一，因其内有许多纤维束分隔似海绵故名。,海绵窦,岩上窦,岩下窦,颈静脉孔,脑静脉窦内血流方向脑静脉上矢状窦下矢状窦直窦窦汇横窦乙状窦颈内静脉眼静脉海绵窦岩上窦岩下窦,脑静脉系统组成,脑静脉血回流受阻血液淤积于静脉系统和毛细血管内局部脑组织肿胀神经细胞变性、坏死静脉性脑梗塞出血颅内压增高脑脊液吸收障碍阻断蛛网膜颗粒吸收脑脊液吸收障碍颅内压增高,脑静脉系血栓形成病理生理,病因基础静脉内壁炎症反应或渗出：炎症等。静脉血流动力学异常：心衰等。静脉血液流变学、血液成份改变：分娩、手术等引起高凝状态。,脑静脉系血栓形成病因,病因分类非感染性原因：严重脱水、消耗性疾病（恶液质、晚期癌症）、创伤、手术后、自身免疫性疾病、高热、休克、肾病综合症、酮症酸中毒。某些血液病（溶血性贫血、镰状细胞病、血小板增多症、抗凝血酶III缺乏、阵发性睡眠性血红蛋白尿、抗磷脂抗体综合征、蛋白和蛋白缺乏症）。妊娠、产后、口服避孕药。先天性心脏病、充血性心力衰竭等。感染性原因：头面部感染、败血症、化脓性脑膜炎、脑脓肿等。,脑静脉系血栓形成病因,起病形式急性起病：48小时内，28%。亚急性起病：48小时30天，较常见，42%。慢性起病：病情进展超过30天，30%。,脑静脉系血栓形成临床表现,头痛,脑静脉系血栓形成临床表现,80%CVT存在头痛。CVT头痛机制：颅内压增高；窦壁肿胀或脑表面血液渗出致使硬脑膜上的痛觉纤维受刺激所致。头痛起病形式：亚急性多见，可慢性或急性，有时很突然或呈发作性。根据国际头痛协会分类标准，与CVT有关的头痛应伴有以下临床表现之一：颅内压增高；抽搐发作；局灶性神经功能缺损。其他常见症状体征包括：眼底视乳头水肿、局灶性神经体征、癫痫及意识改变等。不同部位的CVT临床表现各有特点。,分型CVT的五种类型：1、进行性颅内压增高2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，常无癫痫发作。3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，病情常在数日内进展。4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，病情常在数周或数月内进展。5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺血发作，此型较少见。,脑静脉系血栓形成诊断,脑静脉系统血栓发生部位及概率,皮层静脉,上矢状窦,直窦,大脑大静脉和大脑内静脉,横窦,颈内静脉,上矢状窦血栓形成,发病率高的原因:1窦内的横隔有小梁结构,高凝状态的血流容易在许多小梁结构的窦内形成血栓。2上矢状窦内凹凸不平，血栓也容易形成。3大脑表面的上部静脉分支由后向前迂曲缓慢注入上矢状窦，其血流方向与窦内血流方向相反，故减低了血流速度并出现湍流，易形成血栓。,上矢状窦血栓形成,多发生于产褥期，常见于产后13周的产妇。急性或亚急性起病，主要表现为颅内高压症状。33%患者仅表现为不明原因颅内高压，视乳头水肿可为唯一体征。,上矢状窦血栓形成,视乳头水肿,上矢状窦血栓形成,多数患者血栓累及一侧或两侧侧窦而主要表现为颅内高压。血栓延伸到皮层特别是运动区和顶叶很常见，特点是急性或进行性的局灶性运动或感觉障碍，下肢更易受累并伴局灶性或全面性癫痫发作，,上矢状窦,侧窦,上矢状窦,皮层静脉,上矢状窦血栓形成,旁中央小叶受累可引起小便失禁和双下肢瘫痪。老年患者一般仅有轻微头昏、眼花、头痛、眩晕等症状，诊断困难。,上矢状窦血栓形成致额顶叶多发出血性梗死,上矢状窦血栓形成,正常MRV,异常MRV,上、下矢状窦和直窦未显影，异常侧支静脉,MRI上矢状窦血栓形成致右额静脉性梗死,另一例患者，DSA上矢状窦显影不清、缺失,以耳或乳突的急慢性感染最为常见。其感染途径为：直接途径：如中耳炎或乳突炎化脓破坏薄的骨质，而后脓肿压迫横窦，使窦内血流淤滞并伴有炎性改变。间接途径：乳突炎或中耳炎使通向乙状窦的小静脉发生血栓，而后血栓扩展到乙状窦，开始为附壁血栓，后渐扩大为静脉窦血栓。,横窦和乙状窦血栓(transverseandsigmoidsinusthrombosis),脑静脉窦血栓,乳突气房,乙状窦,横窦,横窦和乙状窦血栓形成,临床表现一侧橫窦闭塞时可无症状。当对侧橫窦或窦汇先天异常，颅内静脉仅依赖一侧橫窦回流易导致颅内压增高。不同的症状取决于血栓的大小和累及的结构。,横窦和乙状窦血栓(transverseandsigmoidsinusthrombosis),脑静脉窦血栓,右侧横窦先天发育不良，左侧横窦血栓形成,左横窦充盈缺损,右侧横窦发育不良,横窦和乙状窦血栓,1横窦血栓向下扩展至岩下窦时，造成外展神经麻痹。2扩展至颈静脉时，可影响到IX、X、XI颅神经（颈静脉孔综合征）。3血栓向前扩展至岩上窦时，压迫三叉神经节或三叉神经第一支。4血栓经窦汇或下吻合静脉扩展到上矢状窦时，会产生严重的颅内压增高、昏迷、癫痫、偏瘫或截瘫。5左侧横窦血栓累及到皮层时，可出现失语。,动眼神经,滑车神经,外展神经,岩上窦,岩下窦,三叉神经,颈静脉孔,横窦,乙状窦,岩上窦,岩下窦,横窦和乙状窦血栓(transverseandsigmoidsinusthrombosis),脑静脉窦血栓,Caption:A23-year-oldfemalewithheadache.CTscandemonstratesasubtlerighttransversesinusthrombosiswithhighattenuation(arrows).MRvenographydemonstratesabsentflowintherighttransversesinus,sigmoidsinus,andinternaljugularvein.,横窦和乙状窦血栓(transverseandsigmoidsinusthrombosis),脑静脉窦血栓,A32-year-oldpostpartumpatientwithheadaches.AxialCTimageshowsahypodenselefttemporallobevenousinfarct.Atriangularhigh-attenuationfocus(arrows)posterolateraltotheareaofinfarctionrepresentsthrombuswithinthelefttransversesinus.AxialMRvenogramdemonstratesocclusionofthelefttransversesinus,sigmoidsinus,andinternaljugularvein.,横窦和乙状窦血栓(transverseandsigmoidsinusthrombosis),脑静脉窦血栓,CTscandemonstrates:aleftposteriortemporalhematomaina38-year-oldwomanonoralcontraceptives.,Contrast-enhancedMRIshowinglackoffillingoflefttransversesinus.,AxialviewofMRvenogramdemonstratinglackofflowintransversesinus,CoronalviewofMRvenogramdemonstratinglackofflowinthelefttransverseandsigmoidsinuses.,脑静脉岩上窦及岩下窦血栓窦血栓(superiorandinferiorpetrosalsinusthrombosis),岩上窦前起于海绵窦的后端，终止于橫窦。此窦内含三叉神经节或三叉神经第一支。血栓波及此窦，可出现同侧面部疼痛或感觉减退。岩下窦前起于海绵窦后缘，行至颈静脉起始部。此窦血栓可侵及外展神经，同时可影响半月神经节而产生颞骨岩尖综合征。,海绵窦,动眼神经,滑车神经,外展神经,岩上窦,岩下窦,三叉神经,三叉神经节,直窦血栓(straightsinusthrombosis),脑静脉窦血栓,起始于大脑大静脉与下矢状窦汇合处，直行向后与上矢状窦相连。单纯直窦血栓少见，常合并其他部位血栓。,直窦血栓形成,CT平扫直窦高密度征,CT增强空三角征直窦异常强化,直窦血栓,直窦血栓波及到大脑大静脉时，累及间脑、基底节、内囊等深部结构。导致急骤颅压增高、意识障碍、手足徐动或舞蹈样动作等锥体外系表现。严重时出现昏迷、高热、痫性发作、去脑强直甚至死亡。,大脑大静脉条索征,直窦血栓,T1,基底节略低信号,基底节略高信号,直窦血栓,直窦血栓,T1,T2,T1,直窦血栓波及到大脑大静脉，累及间脑、基底节、内囊等深部结构,MRV直窦未显影,病因炎性原因：病原菌：主要是金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、链球菌分类：急性：多由头面部感染所致慢性：多由蝶窦、筛窦炎及中耳炎逆流引起。感染源：为以下局部感染灶：1、鼻腔、口腔、眼部及面部化脓性病变进入血液，通过眼静脉入海绵窦。常有面部“危险三角区”疖肿挤压史。2、蝶窦、筛窦通过筛静脉或直接接触感染，侵入蝶窦壁而入海绵窦。3、耳部感染如中耳炎、乳突炎引起乙状窦血栓，沿岩窦扩及海绵窦。非炎性原因：手术、头部外伤、慢性消耗性疾病、高凝状态等。,海绵窦血栓(cavernoussinuses),脑静脉窦血栓,海绵窦血栓,海绵窦：位于蝶鞍两侧，左右各一，因其内有许多纤维束分隔似海绵故名。内有动眼、滑车、外展、三叉神经和颈内动脉等解剖结构。,蝶窦,颈内动脉,海绵窦,动眼神经,滑车神经,三叉神经,蝶窦,海绵窦冠状位解剖,海绵窦血栓,临床表现常急性起病，出现发热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍等感染中毒表现。III、IV、V1、V2、VI颅神经受损征象：瞳孔散大、光反射消失、眼睑下垂、复视、眼球各向运动受限、三叉神经分布区痛觉减退、角膜反射消失等。眼眶内外静脉回流障碍所造成的眼睑、结合膜水肿及眼球突出。,海绵窦血栓,常见的并发症脑膜炎、脑脓肿、脑外脓肿。颈内动脉海绵窦段感染和血栓形成，出现颈动脉触痛和颈内动脉闭塞临床表现，如对侧偏瘫和偏身感觉障碍。脑垂体病变,颈内动脉,海绵窦,垂体,颈内动脉海绵窦段,MRI左侧海绵窦和眼静脉血栓,CT双侧海绵窦血栓,皮层静脉(浅静脉)血栓大脑上静脉血栓大脑中静脉血栓大脑下静脉血栓,脑浅深静脉血栓,躯体感觉中枢投射图,躯体运动中枢投射图,大脑深静脉血栓特征分类大脑大静脉血栓大脑内静脉血栓基底静脉血栓,脑浅深静脉血栓,小脑静脉血栓颈静脉血栓,脑浅深静脉血栓,脑脊液检查脑脊液初压可正常或增高；外观清亮或微黄色，合并蛛网膜下腔出血时红细胞增多，早期呈血性，以后可产生黄变。非感染性CVT，常有少量白细胞数，脑脊液蛋白可增高。有感染原因存在时，脑脊液中性白细胞数增多，做脑脊液涂片或培养可进一步明确病原菌。,脑静脉系血栓形成辅助检查,一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当考虑侧窦血栓时，做以下两种压迫试验，结果可呈阳性。(1)压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和头皮静脉扩张，即为Crowe征阳性。(2)压迫病变侧颈静脉脑脊液压力不升高，而压迫对侧颈静脉压力迅速升高，则为Tobey-Ayer征阳性。不全阻塞时，上述两征可阴性。若此二征阴性，也不能除外侧窦血栓形成，还需结合其他检查。,脑静脉系血栓形成脑脊液检查,影像学检查方法X线平片、CT扫描、磁共振成像、磁共振静脉造影(MRV)、DSA、脑CT静脉血管造影(CTV)、经颅多普勒超声(TCD)及核医学方法。临床优选检查路线如患者首诊时临床诊断不明，可首选CT扫描，然后X线头颅平片，再进行MR检查；临床已拟诊静脉窦血栓，应首选MRI、MRV扫描。欲进行介入治疗溶栓时，可行DSA检查。TCD,脑静脉系血栓形成辅助检查,脑静脉系血栓形成辅助检查,CT新鲜血栓在平扫CT上表现为静脉窦迂曲，密度增高，发生率25%。,大脑大静脉致密征,直窦致密征,脑静脉系血栓形成辅助检查,增强CT增强CT上，栓子不强化，相另邻的硬脑膜明显强化，当栓子位于上矢状窦、横窦时，约25-75%患者可见到空三角征。,右侧横窦充盈缺损呈空三角征,上矢状窦充盈缺损呈空三角征,乙状窦充盈缺损呈空三角征,脑静脉系血栓形成辅助检查,CTV：容积式薄层采集，扫描速度快。CTV后处理技术包括三维重建和二维重建。二维多平面重建主要显示静脉窦和脑静脉。二维最大密度投影显示脑静脉和静脉窦血栓形成。三维最大密度投影主要观察皮层静脉血栓。与DSA相比，CTV更易显示海绵窦、下矢状窦及大脑深静脉。与MRI相比，CTV采集速度快，无流动相关伪影，空间分辨率高，更容易显示小的静脉。,脑静脉系血栓形成辅助检查,MRI平扫MRI发现静脉窦血栓较平扫CT敏感。静脉窦流空消失或信号强度改变均提示窦血栓形成。静脉窦血栓MRIT1和T2上的表现依赖于血栓形成时间。,左侧乙状窦血栓T1高信号、T2略高信号,直窦血栓T1高信号、T2信号改变不明显,上矢状窦T1高信号,脑静脉系血栓形成辅助检查,MRI脑静脉窦闭塞引起的最常见的脑实质异常是脑水肿、脑梗死和出血。与动脉性缺血不同，许多静脉闭塞引起的脑实质异常是可逆的，脑实质异常通常位于闭塞静脉引流区域。42%静脉窦闭塞的病人只存在脑组织肿胀，表现为脑沟消失、脑室变小，而无脑实质异常信号。129%的病人出现脑实质强化，强化位置主要在脑回，也可伸至白质，提示BBB破坏。,脑静脉系血栓形成辅助检查,1/3CVST患者可出现脑出血，上矢状窦血栓形成，CT示矢状窦旁额顶叶火焰状不规则高密度团块影。颞枕叶血肿为横窦闭塞所致。脑皮层静脉血栓形成，血肿常位于皮层及皮层下区。,横窦血栓致颞叶出血,上矢状窦血栓致额叶出血,脑静脉系血栓形成辅助检查,MRV：最常用的技术为TOF（时间飞跃法）-MRV和CE（对比增强）-MRV。2DTOF-MRV对慢血流敏感，采集时垂直于血流方向，能清晰观察颅内静脉系统。但少部分平行于采集方向的血流也会出现信号丢失。CE-MRV（静脉内注入缩短T1值的顺磁性对比剂）可清晰显示脑的小静脉。与TOF-MRV相比，由于消除了血管内的湍流，使静脉更清晰。,上矢状窦,大脑大静脉,下吻合静脉,上吻合静脉,左侧横窦、乙状窦和颈内静脉闭塞,右侧横窦、乙状窦和颈内静脉闭塞,直窦闭塞,脑电图检查：缺乏特异性。血液检查：主要用于病因寻找。,脑静脉系血栓形成辅助检查,鉴别诊断良性颅内压增高颅内炎症性病变颅内占位性病变动脉性脑梗塞引起眼部症状的病症其他脑血管病其他疾病,脑静脉系血栓形成诊断,治疗原则：对症治疗、病因治疗、抗栓治疗、介入治疗以及手术治疗。对症治疗颅内压增高的处理(1)一般治疗：体位、水电解质平衡、输液的种类、量、速度。,脑静脉系血栓形成治疗,(2)药物治疗高渗性脱水剂：甘露醇、山梨醇、甘油、甘油果糖、高渗盐水注意：在静脉汇流受阻情况下渗透性药物可能有害，因为其不能像其他情况那样迅速从脑循环中清除。利尿剂：利尿酸钠、呋喃苯胺酸、醋氮酰胺、双氢克尿塞。皮质类固醇激素：疗效未证实，甚至无益。巴比妥类药物：戌巴比妥钠、硫喷妥钠。钙通道阻滞剂抗渗出药物(3)手术治疗脑室引流、血肿清除减压术、去骨片减压术。对单侧大量出血性梗死导致小脑幕裂孔疝的重症患者，减压手术可能是挽救患者生命的唯一措施。,脑静脉系血栓形成治疗,病因治疗,脑静脉系血栓形成治疗,对严重脱水及长期进食不好者，补足入量，维持水电解质平衡，注意给予全面的营养。对于心功能不全者，及时改善心功能对伴有自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎、结节性红斑、白塞氏病等者可给予激素治疗。对血液系统疾病应予相应的治疗，如对真性红细胞增多症可进行放血疗法、放射性核素治疗及烷化剂治疗。对于诸多病因如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、蛋白C和蛋白S缺乏症、口服避孕药、手术等导致的高凝状态，应进行抗凝疗法。对于血小板增多症，需使用抗血小板治疗。对于血粘度增高者，可采用降低血粘度，改善血液循环的药物。对感染性病因，应积极进行抗感染治疗。,抗栓治疗溶栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗,脑静脉系血栓形成治疗,脑静脉和静脉窦血栓形成治疗EFNS对CVST治疗指南,CVST抗凝治疗原理：避免血栓扩展，促进自发性血栓溶解和预防肺栓塞。在4050%CVST患者中，抗凝治疗可能促进ICH，这可能是限制抗凝的主要原因。只有2项小样本对照试验对CVST患者抗凝治疗的疗效和安全性进行比较。一致支持抗凝治疗有临床意义和安全性。因此，无抗凝禁忌症的CVST患者应接受体质量调整LMWH(180XaU/Kg24h,ih,q12h)或剂量调整肝素治疗，至少使APTT增加一倍，伴发的ICH不是肝素治疗禁忌症。,脑静脉和静脉窦血栓形成治疗EFNS对CVST治疗指南,CVST抗凝治疗静脉应用足量肝素和皮下应用LMWH对于CVST是否同样有效目前尚不清楚。一项在颅外静脉血栓栓塞患者中比较固定剂量LMWH皮下注射和剂量调整普通肝素的汇总分析表明：LMWH效果更好，并且严重出血并发症减少。因此，对于无并发症的CVST患者，应首选LMWH。,脑静脉和静脉窦血栓形成治疗EFNS对CVST治疗指南,溶栓治疗目前尚无有关CVST患者全身或局部溶栓治疗有效性和安全性的随机对照试验证据。溶栓治