第七篇呼吸系统疾病PPT课件.ppt

,1,第十一章呼吸系统疾病,慢性支气管炎肺气肿、肺心病肺炎,2,第一节慢性支气管炎（chronicbronchitis）,慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断标准：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征，且症状每年至少持续个月，连续年以上。,3,1.感染因素：呼吸道反复病毒感染和继发细菌感染。病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌等2.理化因素：吸烟、空气污染及寒冷潮湿等3.过敏因素：粉尘、药物、食物等过敏,一、病因和发病机制,4,二、病理变化,(1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复：粘膜上皮纤毛倒伏甚至脱失，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞数量增多，可发生鳞化。图(2)呼吸道腺体变化：粘液腺增生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌过多粘液潴留在支气管腔内形成粘液栓。(3)呼吸道管壁的变化：支气管粘膜和粘膜下层发生充血、水肿，炎细胞浸润（主要是淋巴细胞），可见软骨及平滑肌变性、萎缩。图,5,Chronicbronchitis,6,7,8,9,三、病理临床联系,咳嗽咳痰喘息干、湿罗音等,10,四、结局和并发症预后良好反复发作，常引起肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。,11,（一）肺气肿（pulmonaryemphysema）,肺气肿指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。,12,1、病因和发病机制,病因：最常见于慢支炎病机：(1)阻塞性通气障碍慢性炎症使小气道管壁增厚及粘液栓形成细支气管和肺泡支撑组织破坏(2)中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶增多、活性增高,2、病理变化,13,normallung,emphysema,肉眼：肺体积增大、边缘钝圆、灰白色、柔软而弹性差，呈蜂窝状。,14,panaciaremphysema,bullousemphysema,15,bullaelung,16,normaltissue,emphysema,镜下：肺泡扩张，肺泡间隔变窄甚至断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺泡间隔毛细血管床明显减少。,17,18,19,3、临床病理联系,缺氧症状：呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等；肺气肿体征：桶状胸、叩诊呈过清音，X线检查肺部透明度增加。,20,（二）支气管扩张（略）（三）慢性肺源性心脏病（见后）,21,第二节慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）,是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增高、肺动脉压升高而招致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。,22,一、病因和发病机制,1.肺疾病:以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为多见。慢性阻塞性肺疾病小气道阻塞通气障碍；间质纤维化及肺气肿破坏血气屏障气体交换面积换气功能障碍；以上二者致肺泡气氧分压二氧化碳分压肺小动脉痉挛及肺血管构型改建肺循环阻力增加肺动脉高压右心肥大、扩张2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病,23,二、病理变化和病理临床联系,肺部病变：肺组织原有病变肺小动脉的变化图,24,肺小动脉增生性硬化,25,心脏病变：图肉眼：心脏体积增大、重量增加，心尖钝圆，肺动脉圆锥显著膨隆，右心室肥厚，心腔扩张。诊断肺心病的形态标准:肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌肉厚度5mm。镜下：心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深,26,肺气肿引起的慢性肺源性心脏病,27,28,病理临床联系,原有肺疾病的症状和体征。呼吸衰竭和右心衰竭的症状和体征，常表现为呼吸困难、紫绀、心悸、气急、肝大、全身淤血、双下肢水肿等。,29,附:慢支炎、肺气肿、肺心脏病的因果关系病因急性支气管炎慢性支气管炎细支气管炎及周围炎阻塞性通气障碍，细小支气管和肺泡支撑组织破坏，肺泡内压阻塞性肺气肿通气和换气功能障碍肺动脉高压右心室肥大、扩张右心衰竭（全程约610年）,30,附:慢支炎、肺气肿、肺心病的因果关系,病因急性支气管炎慢性支气管炎细支气管炎及周围炎阻塞性通气障碍，细小支气管和肺泡支撑组织破坏，肺泡内压阻塞性肺气肿通气和换气功能障碍肺动脉高压右心室肥大、扩张右心衰竭（全程约610年）,31,第三节肺炎（pneumonia）,是指肺的急性渗出性炎症。可按病因、部位分类。,32,一、细菌性肺炎,（一）大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要由肺炎球菌引起的肺泡的纤维素性炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。好发于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热，咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。,33,1、病因和发病机制,病因：90以上的由肺炎球菌引起。诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳。发病机制：肺炎球菌呼吸道防御功能减弱，机体抵抗力降低肺泡。,34,2、病理变化及病理临床联系,为肺泡腔内的纤维素性炎，多累及单侧肺叶，多见于左肺或右肺下叶。典型的自然发展过程大致可分为四期（每期约2天）：,35,(1)充血水肿期(1-2天)（hyperemiaandedemastages),镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有较多浆液性渗出物，混有少量红细胞和中性粒细胞、单核细胞。,36,肉眼：肺叶肿胀，重量增加,暗红，切面可挤出带泡沫的血性液体,临床：全身中毒症状重；咳嗽、淡红泡沫痰；听诊罗音；淡薄均匀阴影；渗出液中可检出肺炎球菌,37,(2)红色肝样变期（34天）（stageofredhepatization),镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内有大量红细胞和一定量纤维素、中性粒细胞和少量的巨噬细胞,38,肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝，切面呈粗颗粒状,临床：咳嗽、咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难及紫绀；肺实变体征；大片致密阴影。,39,(3)灰色肝样变期（56天）（stageofgrayhepatization),镜下：肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内充满致密纤维素网，网眼中有大量中性粒细胞和少量单核细胞。,40,41,42,肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝。,临床：缺氧症状减轻；肺炎球菌不易检出；实变体征；大片致密阴影。,43,镜下：中性粒细胞变性坏死、崩解，纤维素被溶解,肺泡腔巨噬细胞增多,肺组织恢复正常结构和功能。,肉眼：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可涌出脓样混浊液体,临床：体温下降，症状体征消失。,（）溶解消散期（一周后）(dissolutionanddissipationstages),44,3、并发症,1）肺肉质变（pulmonarycarnification）图2）肺脓肿及脓胸2图3）败血症或脓毒血症4）感染性休克,45,Pulmonarycarnification,Lungabscess,46,大叶性肺炎并发肺脓肿,脓液排出后形成的空腔。,47,（二）小叶性肺炎（1obu1arpneumonia）,小叶性肺炎是发生在以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎，故又称支气管肺炎（bronchopneumia）。好发于小儿、老人及体弱或久病卧床者。,48,1、病因和发病机制,病因：多为混合感染，其中肺最常见的病原菌是肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌等化脓菌。诱因：急性传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等。发病机制：细菌机体抵抗力下降，呼吸道防御功能受损侵入细支气管及末梢肺组织小叶性肺炎。,49,(1)肉眼：病变散在分布于双肺各叶，尤以下叶背侧较为严重。病灶大小不等，直径多在1左右，形状不规则，呈灰黄色，质地较实，中央常有12条支气管断面。严重者病灶可相互融合，形成融合性小叶性肺炎。图,2、病理变化,50,51,小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎（confluentbronchopneumonia）。,52,(2)镜下：病灶内见小支气管管壁及间质充血，中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮变性坏死或脱落；管腔及病变肺泡内充满大量中性粒细胞，脱落的上皮细胞，少量的红细胞和纤维素或浆液；病灶附近肺组织充血水肿，周围正常肺泡呈代尝性肺气肿。图,53,54,55,3、临床病理联系,(1)发热、咳嗽、咳痰(2)呼吸困难及紫绀(3)实变体征不明显(4)听诊可闻及湿性罗音(5)x线照片：肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。,56,4、结局和并发症,（）大多数痊愈（）并发症：较大叶性肺炎多呼吸功能不全心力衰竭脓毒血症肺脓肿和脓胸等,57,*大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,大叶性肺炎小叶性肺炎年龄青壮年小儿、年老病前体健体弱炎症性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶肉眼单侧肺.左下叶多两肺各叶.背侧及下叶多肺大叶实变.病灶大病灶常小(直径约1cm)散在实变镜下纤维素性炎化脓性炎.无肺组织坏死肺组织有破坏肺泡壁完整预后较好较差,58,二、病毒性肺炎（vira1pneumonia）,由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。（一）病因和发病机制常见的病毒有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒等。,59,（二）病理变化和病理临床联系,（interstitialpneumonit）（1）肉眼：病变不明显（2）镜下：肺的急性间质性炎症支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡壁等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。较严重者肺泡腔内有渗出物及透明膜形成，支气管上皮和