第十四篇 肺功能不全(黄佳PPT课件.ppt

第十四章呼吸衰竭（respiratoryfailure）,黄佳祎e738741,1,内呼吸,外呼吸,气体运输,2,概念由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理过程称为呼吸衰竭。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),3,分类按发病速度分：急性；慢性按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰,4,按动脉血气变化特点分低氧血症型（型）PaO2高碳酸血症型（型）PaO2PaCO24.根据原发病变部位不同中枢性外周性,5,二、呼吸衰竭的原因和发生机制,能直接、间接影响肺通气、肺换气的因素都可导致呼衰：肺通气功能障碍DisordersinPulmonaryVentilation肺换气功能障碍DisordersinGasExchangeoftheLungs,6,（一）肺通气功能障碍,正常成人静息时肺通气量为6L/min，30%为死腔通气（气道），肺泡通气量为4L/min。只有肺泡通气量是有效通气量.,7,进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。,限制性通气不足:肺泡扩张受限2.阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。,8,原因,机制,1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation),顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,9,阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),概念由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。就是气道阻力增加。,10,病因：气管痉挛肿胀纤维化渗出物异物肿瘤气道内外压力改变分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),原因与机制,11,中央气道阻塞指气管分叉以上的气道阻塞。胸外可变阻塞吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)三凹征胸内可变阻塞呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea),12,阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(InspiratoryDyspnea),13,阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(ExspiratoryDyspnea),14,外周小气道阻塞内径2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞，,15,表现：呼气性呼吸困难常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）,16,肺通气功能障碍时的血气变化特点,总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2，PaCO2，而且两者呈比例变化。PaO2PaCO2,17,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,（二）肺换气功能障碍,18,1.弥散障碍(diffusionimpairment),气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力（气体的分子量和溶解度），气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。,19,肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane),20,（1）概念指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体交换障碍称为弥散障碍。,21,（2）原因与机制,1).弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane),正常成人肺泡面积：70m2静息时换气面积：40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。,22,2).弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane),肺泡膜厚度：1mM弥散距离：5mM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。,23,3）.弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime),正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25s弥散时间缩短:心输出量增加,肺血流加快,24,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,完成气体交换的时间，O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。,25,（3）弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2正常。原因：O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）（PaO2下降引起代偿性过度通气也可使PaCO2、PACO2下降）。,26,2.肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围0.63.0,平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。,27,通气/血流比值及其变化示意图,28,肺部疾患时，常常肺内病变轻重程度与分布不均匀，使肺内各部分的通气与血流比例严重失调，导致换气功能障碍。肺的总通气量正常，但肺通气或(和)血流不均匀，也可引起气体交换障碍.。肺泡通气与血流比例失调是导致低氧血症最常见的原因。,29,类型与原因部分肺泡通气不足,概念：病变部位肺泡通气明显减少，而血流正常，流经该处的静脉血没有充分氧合便流进动脉。这种情况类似动-静脉短路称为功能性分流(functionalshunt)增加，又称静脉血掺杂(venousadmixture)。VA/Q0.8生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%70%原因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩导致病变部位肺泡血流减少。,36,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2,NNNN,病肺健肺全肺,37,解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(2%-3%心输出量).肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)，而发生呼衰。,（三）解剖分流增多(IncreaseinAnatomicShunt),38,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,39,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,40,ARDS引起呼衰发病机制,41,42,三、机体机能代谢变化,呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留以及由此而引起的酸碱平衡紊乱是引起各系统机能代谢发生改变的基础。,PaO260mmHg代偿反应为主30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO250mmHg代偿反应为主80mmHg代谢机能严重紊乱,43,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化,44,酸碱平衡紊乱酸中毒：呼吸性酸中毒型呼衰CO2潴留PH7.35高钾：急性呼衰时细胞内外HK交换增多慢性呼衰时肾小管上皮细胞排H增多排K减少。低氯：血氯进入红细胞；肾脏排氯化铵增多,45,2.代谢性酸中毒严重缺O2导致代酸。发生功能性肾功能不全时，肾脏排酸保碱功能降低。代酸合并呼酸时可加重酸中毒。血钾浓度进一步增高。呼吸性碱中毒I型呼衰病人，由于缺氧刺激，发生过度通气。,46,(二)呼吸系统变化,1PaO2降低通过外周化学感受器反射性增强呼吸运动，缺氧直接抑制呼吸中枢，PaO2低于30mmHg抑制大于反射性兴奋作用，使呼吸抑制。2PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO2大于80mmHg时，抑制呼吸中枢。,47,3慢性II型呼衰，中枢化学感受器已被抑制，对CO2的敏感性降低，此时主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持呼吸，这时，治疗只能吸低浓度氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过5060mmHg。,48,循环系统,低氧血症与高碳酸血症对心血管系统的损害有协同作用。,49,1轻中度低氧高碳酸血症反射性兴奋心血管运动中枢心率加快心收缩力增加心输出量增加外周小血管收缩血液重新分布，血压轻度上升缺氧代偿性通气增加胸腔负压增加回心血量增加,50,2严重低氧高碳酸血症,肺泡气氧分压降低肺小动脉收缩肺动脉高压,抑制心血管中枢心收缩力降低、外周血管扩张血压下降、心输出量减少,51,肺源性心脏病：由慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧变性坏死，发展为心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：心肌受损缺O2、CO2潴留、酸中毒，电介质紊乱。,52,负荷过重缺O2、CO2潴留、酸中毒肺小血管收缩，肺A压上升，后负荷上升肺血管肌层增厚、血管硬化，持续而稳定的慢性肺A高压肺血管病变：肺小A炎，肺毛细血管大量破坏，肺栓塞肺A高压慢性缺O2引起的红细胞增多，血液粘度上升，肺血流阻力上升，负荷上升。用力呼吸，加重心脏舒张收缩负荷。,53,(四)中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统影响中枢神经系统对缺氧最敏感。PaO260mmHg智力视力轻度减退PaO24050mmHg出现一系列神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆性损害,54,2CO2储留对中枢神经系统影响PaCO2大于80mmHg头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制二氧化碳麻醉,55,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,56,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,57,5.肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠