细胞和组织的适应与损伤最新PPT课件.ppt

细胞和组织的适应与损伤,病理学,第一节细胞的适应和老化,适应的定义：当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变，避免环境改变所引起的损伤，此过程称为适应。,常见的适应类型：萎缩、肥大、增生、化生,萎缩(Atrophy)发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小、重量减轻称为萎缩。萎缩只有后天形成的，没有先天的,萎缩的分类生理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩：局部、全身废用性萎缩：去神经性萎缩：内分泌性萎缩：压迫性萎缩：缺血性萎缩：,病理变化：肉眼：器官体积缩小，重量减轻，颜色变深LM:实质细胞体积缩小和数量减少，胞浆内可有脂褐素沉着代谢变化：分解代谢增加，细胞浆内成分丧失,结局：萎缩通常是可逆的，在一定条件下，只要引起萎缩的原因消除，即可恢复，若此原因持续存在，萎缩的细胞通过凋亡逐渐消失。,肥大（Hypertrophy）细胞、组织或器官体积的增大称为肥大细胞体积的增大而非细胞数量的增加,肥大的分类生理性肥大：妊娠期子宫平滑肌肥大，运动员肌肉发达病理性肥大：高血压病人心肌肥大；肾脏发生代偿性肥大,增生（Hyperplasia）由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大称为增生。实质细胞而非间质细胞肥大与之的区别增生与肥大常同时出现,增生的分类生理性增生：激素性病理性增生：激素刺激、长期慢性机械刺激、炎性刺激,化生（Metaplasia）为了适应环境变化，一种已分化成熟的组织转变为另一种分化组织的过程，称为化生。已分化成熟的组织转变为另一种分化成熟的组织是未分化细胞向另一方向分化而成,化生的分类：上皮组织化生，如：鳞状上皮化生、肠上皮化生间叶组织化生，如：结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织,化生的分类：上皮组织化生，如：鳞状上皮化生、肠上皮化生间叶组织化生，如：结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织,以上四种适应均是在损伤因素刺激作用下，机体为适应外环境变化而形成的，当外环境损伤因素去除后，四种适应通常都会恢复正常，即大多可逆，但骨、软骨的化生一般则不可逆。,第三节细胞损伤的形态学,变性与物质沉积：变性（Degeneration）：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍,常见的变性类型：水样变性、脂肪变性、透明变性、病理性色素沉着、病理性钙化,水样变性（Hydropicdegeneration）病因：缺氧、中毒等病理变化：肉眼：受累器官肿胀，包膜紧张，边缘变钝，苍白而混浊，,病理变化：肉眼：LM：体积增大，胞浆疏松，透明淡染胞浆呈粉染细颗粒状，（EM下为肿胀、扩张的线粒体和内质网）,脂肪变性（Fattydegeneration）除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性脂滴的主要成分是中性脂肪，也可有磷脂和胆固醇，常见于心、肝、肾,肝脂肪变性：机制：肝脏的脂肪代谢紊乱,病理变化肉眼：轻度时无明显变化中重度时，肝脏均匀肿大，色黄，质软，触之油腻感脂肪肝,病理变化LM：早期在细胞核周出现小的脂肪空泡以后空泡变大、融合，将核挤向一边，形态类脂肪细胞,心肌脂肪变性：多见于严重贫血、缺氧、磷砷中毒肉眼：主要累及乳头肌及心内膜下的心肌虎斑心由于血管分布不均，缺氧程度不一，重者呈黄色条纹，轻者暗红色,心肌脂肪变性：肉眼：多见于严重贫血、缺氧、磷砷中毒主要累及乳头肌及心内膜下的心肌严重白喉感染时，弥漫性心肌脂肪变性，全部灰黄色，不见条纹,心肌脂肪变性：LM：心肌胞浆内出现细小，串珠状脂肪空泡,鉴别：心肌脂肪浸润（脂肪心），见于肥胖病人，多累及右心室，尤其心尖部，严重时影响心功能,肾脂肪变性：多见于严重贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病时肉眼：肾脏体积增大，被膜紧张，切面皮质增厚，略呈浅黄色LM：主要累及肾近曲小管上皮细胞，胞浆内多数脂滴，常位于基底膜侧和核周,玻璃样变性（Hyalinedegeneration），即透明变性此为一纯形态学描述，不同组织，发生变性的原因、机制各不相同。,结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内血管壁的玻璃样变性：常见于高血压病时的细小动脉硬化细胞内玻璃样变性：,结缔组织玻璃样变性,粘液样变性（Mucoiddegeneration）淀粉样变性（Amyloiddegeneration）细胞内糖原沉积PAS染色,病理性色素沉着炭末：黑色素：胆红素脂褐素：含铁血黄素：,病理性钙化（Pathologiccalcification）在骨和牙齿以外的其它组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移性钙化,营养不良性钙化：较常见变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积，而本身并无全身性钙磷代谢障碍如：结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、虫卵,转移性钙化：较少见由于全身性钙磷代谢障碍，引起机体血钙血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积如：甲旁亢、VitD摄入过多、骨肿瘤,病理性钙化对机体的影响：溶解吸收纤维化、骨化，组织功能下降如血管壁、心瓣膜结核坏死灶钙化,细胞死亡表现为坏死和凋亡,坏死（necrosis）感染、中毒、缺氧等因素作用下，细胞线粒体功能障碍，ATP合成减少，膜通透性增加，细胞高度肿胀，溶酶体破裂，酶溢出，消化结构蛋白。,基本形态病变：细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解细胞浆的改变：胞体固缩，胞浆强嗜酸性间质的改变：,坏死的类型：凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、纤维素样坏死、脂肪坏死、坏疽酶的消化作用蛋白变性,凝固性坏死（coagulativenecrosis）：常见于心、肾、脾等的缺血性坏死酶的消化作用蛋白变性,病理变化：LM：轮廓保持，结构消失,液化性坏死（liquefactivenecrosis）：见于含蛋白少脂质多（脑）的组织产生蛋白酶多（胰）的组织酶的消化作用蛋白变性,干酪样坏死（caseousnecrosis）：主要见于结核菌引起的坏死，组织分解比较彻底肉眼：略带黄色，质软，无一定结构，略油腻感，似干酪,LM：红染，无结构，颗粒状物,脂肪坏死（fatnecrosis）：分酶解性和外伤性两种酶解性：急性胰腺炎外伤性：乳房，手术切口,纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）：是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死LM：不均匀，颗粒状、小块状或条索状，深伊红染，有一定折光性，,坏疽（gangrene）：组织坏死后继发腐败菌的感染和其它因素的影响而呈黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。,坏死的结局：溶解吸收：分解液化，吸收吞噬，再由细胞再生或肉芽组织增生修复分离排出：糜