缺铁性贫血课件最新.ppt

缺铁性贫血,1.定义2.铁代谢3.病因4.发病机制5.临床表现6.检查7.诊断及鉴别诊断8.治疗9.预防,1.定义,缺铁性贫血（irondeficiencyanemia,IDA）是体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效的贫血症。,2.铁代谢,（1）分布：64%合成HB，32%贮存在骨髓、肝等，血浆（2）来源：人体铁摄入量，外源性1/3、内源性2/3（3）吸收和转运：Fe2+吸收，Fe3+运转（肠粘膜细胞调节铁的吸收，通过体内贮存铁和转铁蛋白受体TfR调控）利于吸收：维生素C等还原物抑制吸收：茶、咖啡、牛奶等正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁结合，此结合的铁称为血清铁，SI。其余2/3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其达到饱和状态，所加的铁量为未饱和铁结合力。两者合成为总铁结合力（TIBC）。SI/TIBC为转铁蛋白饱和度（TS）,（4）利用和储存：铁原卟啉血红素珠蛋白血红蛋白此外，铁参与肌红蛋白和某些酶的合成（5）排泄：极少量随肠道、肾脏和汗腺排出（6）铁的需要量（7）胎儿和儿童期铁代谢特点：胎儿期，婴幼儿期，儿童期和青春期，6月-2岁发病率高,3.病因,（1）先天储铁不足（2）铁摄入不足：主要原因（3）生长发育因素：5个月和1岁时分别为出生时的2倍和3倍，血容量、HB增加（4）吸收障碍：食物搭配不合理、腹泻（5）丢失过多：慢性失血，牛奶过敏,4.发病机制,对血液系统的影响（1）铁减少期，ID：此阶段体内贮存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少。（2）红细胞生成缺铁期，IDE：此期贮存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中HB的量尚未减少。（3）缺铁性贫血期，IDA：此期出现小细胞低色素贫血，还有一些非造血系统的症状。,缺铁对其他系统的影响（1）影响肌红蛋白的合成（2）多种含铁酶活性降低：生物氧化、组织呼吸、神经介质分解和合成，造成细胞功能紊乱，组织器官异常等,5.临床表现,（1）外周血象：小细胞低色素贫血（2）骨髓象：增生活跃，核老浆幼（3）有关铁代谢检查血清铁蛋白，SF：较敏感反应体内贮存铁情况，诊断铁减少期敏感指标。12ug/l提示缺铁。感染、肿瘤、肝脏及心脏疾病时其明显增高。红细胞游离原卟啉，FEP：当其0.9umol/l提示体内缺铁。如SF降低，FEP升高而未出现贫血，是红细胞生成缺铁期典型表现。FEP增高见于铅中毒、慢性炎症等。,6.检查,1,2,血清铁SI、总铁结合力TIBC、转铁蛋白饱和度TS：反映血浆中的铁含量，通常在缺铁性贫血期才出现异常。即SI、TS下降，TIBC升高。SI9.0-10.7umol/l有意义，在感染、肿瘤及类风湿关节炎等时也可降低。TS15%有诊断意义。TIBC62.7umol/l有意义，在病毒性肝炎时可增高。骨髓可染铁：骨髓涂片细胞外铁减少，红细胞内铁粒细胞数15%提示贮存铁减少。,3,4,7.诊断及鉴别诊断,根据病史，特别是喂养史、临床表现和血象特点，一般可做初步诊断，进一步检查铁代谢可确诊，必要时行骨髓，铁剂治疗有效可证实诊断。地中海贫血异常血红蛋白病维生素B6缺乏性贫血铁粒幼红细胞性贫血和铅中毒均表现为小细胞低色素贫血,1.贫血呈小细胞低色素2.有明确的缺铁病因3.血清铁10.7umo/l4.总铁结合力62.7umol/l，转铁蛋白饱和度10-15%5.骨髓细胞外铁明显减少或消失，铁粒幼细胞15%6.红细胞原卟啉0.9umo/l7.血清铁蛋白12ug/l8.铁剂治疗有效符合第1条和第2-8条中至少两条可诊断（人卫版规培教材儿科学，P443）,8.治疗,主要原则为去除病因和补充铁剂（1）一般治疗：护理、睡眠；避免感染；保护心脏功能；合理搭配饮食。（2）去除病因（3）口服铁剂：二价铁剂易吸收，元素铁4-6mg/kg.d,tid,两餐之间口服为宜，为减轻胃肠副作用，从小剂量开始。注意饮食搭配。注射铁剂：易发生不良反应，甚至过敏反应猝死，应慎用。补给铁剂12-24小时后，含铁酶开始恢复，烦躁等精神症状减轻，食欲增加。网织红细胞2-3天后上升，5-7天达高峰，2-3周下降至正常。治疗1-2周后HB逐渐上升，3-4周达正常。3周内上升不足,20g/l应寻找病因。治疗反应满意，HB恢复正常后再继续服用6-8周，以增加铁贮存。（4）输红细胞：适应症：贫血严重，尤其是发生心力衰竭者；合并感染；急需外科手术。30g/l，等量换血30-