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文档简介

糖尿病急性并发症,中国糖尿病防治指南全国推广项目指导组,河北省人民医院内分泌科刘俊江,糖尿病急性并发症,与糖尿病相关的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症,糖尿病酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis,DKA),糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒的诱因,急性感染治疗不当饮食失调及胃肠道疾病应激,糖尿病酮症酸中毒发病机理,糖尿病酮症酸中毒的临床表现,DKA可分为轻、重、重度三种情况:轻度:单纯酮症,无酸中毒;中度:有轻、中度酸中毒;重度:酮症酸中毒伴昏迷,或虽无昏迷但二氧化碳结合力小于10mmol/L,后者很容易进入昏迷。,重度DKA临床表现,糖尿病症状加重胃肠道症状呼吸改变(酮臭味)脱水甚至休克神智改变诱发疾病表现,糖尿病酮症酸中毒的实验室检查,尿糖、尿酮:尿糖多为;尿酮体测定为强阳性或阳性。,血糖:多大于16.7mmol/L,如大于27.7mmol/L,说明有肾功能不全。个别患者血糖不高,出现所谓正常血糖性DKA,病人多为年轻使用胰岛素治疗的患者。此外,当患者有显著的高甘油三酯血症时,血糖也可假性正常。,血电解质及尿素氮(BUN):总体钾、钠、氯均减少;BUN多升高,这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致。,血酸碱度:血二氧化碳结合力及PH值下降,剩余碱水平下降,个别可同时伴呼吸性碱中毒。,其它:血常规:白细胞总数及中性粒细胞升高;尿常规:脓细胞血脂可升高。,糖尿病酮症酸中毒的诊断,有酮症酸中毒的临床表现;血糖中度升高,血渗透压不甚高;尿酮阳性或者强阳性,这是DKA的重要诊断依据之一;酸中毒:较重的DKA常伴有代偿或失代偿性酸中毒。,DKA治疗,胰岛素小剂量(速效)胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始,约46u/小时,血糖下降速度70110mg/小时为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量,尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射,DKA治疗,输液是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计10002000ml/前4小时内40005000ml/24小时内,DKA治疗,血糖13.9mmol/L以上:可补生理盐水,伴低血压或休克者联合胶体溶液,注意监测血钠血糖13.9mmol/L时:可过渡到5%葡萄糖,葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生,DKA治疗,纠正电解质:重点是补钾治疗补钾总量:氯化钾610克见尿补钾血钾6.0mmol/L或无尿时暂不补钾,DKA治疗,纠正酸碱失调轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正,仅当血PH7.0时用碳酸氢钠其他祛除诱因,治疗伴发疾病,DKA治疗,监测血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次,注意监测尿糖;血、尿酮体及生命体征尿酮体转阴后酌情延长间隔时间肝、肾功能,心电图等相关检查,DKA预防,提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药,在应激及急性伴发病时密切监测血糖;血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测血糖,糖尿病高血糖高渗综合征,糖尿病高血糖高渗综合症:其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,常有意识障碍或昏迷。死亡率较高,好发于老年患者。,糖尿病高血糖高渗综合征的诱因,应激;摄水不足;失水过多;大量应用噻嗪类利尿剂或速尿;高糖的摄入。,糖尿病高血糖高渗综合征,利尿剂口渴中枢受损限制液体摄入,脱水、低血钾,应激激素分泌,胰岛素相对不足,高血糖,渗透性利尿,血渗透压,糖尿病高血糖高渗综合征的原因,糖尿病高血糖高渗综合征的原因尚不明了,有以下几种解释:患者胰岛素分泌量较DKA高,虽不足以抑制血糖升高,但能相当程度的抑制脂肪分解和酮体的生成;患者血浆生长激素、儿茶酚胺等促进生酮作用的激素水平低于DKA;患者脱水严重,失水重于DKA,严重脱水可使酮体生成减少;严重的高血糖、高血渗透压抑制脂肪细胞的脂解,拮抗酮体生成;患者肝脏的生酮作用减弱。,糖尿病高血糖高渗综合征的临床表现,老年多见,1/2有糖尿病史,发病前常有糖尿病症状加重表现;脱水严重,伴循环衰竭;神志及局灶性中枢神经功能障碍。,糖尿病高血糖高渗综合征的实验室检查,血糖与尿糖:血糖多33mmol/L,尿糖多强阳性。血酮与尿酮:血酮多正常或轻度升高;尿酮多阴性或弱阳性。电解质紊乱,血尿素氨(BUN)、肌酐(Cr)显著升高。酸碱平衡:1/2有代谢性酸中毒,多为轻、中度酸中毒。【HCO】多15mmol/L,PH多7.3血浆渗透压350mmol/L。,糖尿病高血糖高渗综合征的治疗,输液一般较DKA脱水更严重,应立即补液纠正脱水输液种类:血钠150mmol/L且血压偏低生理盐水血糖13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素输液量:早期液体补充十分重要(可按治疗DKA方法),总补液量约占体重的1012%,糖尿病高血糖高渗综合征的治疗,胰岛素:可按治疗DKA方法,血糖不宜下降过快过低补钾:可按治疗DKA方法渗透压不宜下降过快其他:去除诱因,积极控制感染及其他并发症,糖尿病高渗综合征,监测血糖、电解质、生命体征,每2小时一次有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压渗透压下降至正常后延长间隔时间,糖尿病高血糖高渗综合征,诱因及预防定期自我监测血糖,将血糖控制在相对合理范围内老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时保证足够水分摄入,乳酸酸中毒,定义:体内无氧酵解的代谢产物,乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒,乳酸酸中毒,诱因:糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者,尤其是合并上述疾病时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时,糖尿病乳酸酸中毒,诊断要点糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著血pH7.35,血乳酸升高血乳酸1.8mmol/L增高血乳酸2-5mmol/L代偿性酸中毒血乳酸5mmol/L可明确诊断阴离子间隙18mmol/L(无条件测血乳酸时,排除酮症酸中毒、肾衰),计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3)mmol/L,乳酸酸中毒,治疗监测血气、血乳酸、电解质、血糖等补液(避免用含乳酸的制剂)扩容纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液,必要时可用血浆或全血等,乳酸酸中毒,补碱补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCO3,根据pH监测决定,每2小时测pH,当pH到达7.2时暂停补碱治疗(避免过量引起代谢性碱中毒)其他胰岛素纠正电解质紊乱,抗感染等综合治疗,乳酸酸中毒,透析治疗血液或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物,如苯乙双胍预防严格掌握双胍类药物的适应症,尤其是苯乙双胍,长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能,如有不适宜者应及时停药,低血糖症,低血糖定义:血糖低于2.8mmol/L(50mg/dL)(静脉血浆葡萄糖氧化酶法),低血糖症的常见原因,过量胰岛素或口服降糖药剧烈活动或过量饮酒饥饿或进食量减少2型糖尿病早期餐前反应性低血糖糖尿病严重肾病致肾功能减退时,对胰岛素和降糖药代谢降低其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等,低血糖症的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括:神经源性(自主神经)症状;肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等;神经组织糖缺乏症状;神志改变、性格变化、虚弱乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等。,低血糖症的诊断,当怀疑有低血糖时,应立即监测血糖:血糖低于3.0mmol/L时,可诊断为低血糖,无论有无症状均应治疗血糖介于3.0-5.6mmol/L时,如有低血糖症状,亦应治疗血糖高于5.6mmol/L时,无需治疗若无条件立即检测血糖,上述症状明显者,亦应及时治疗,低血糖症的治疗,立即食用下列一种可快速升高血糖的食品饮一杯糖水,含食糖15-20g饮一杯葡萄糖水,含葡萄糖15-20g饮一杯果汁或可乐吃1-2汤匙蜂蜜吃6颗糖块或2块饼干(约重30g)处理过低血糖后,仍保持原来的饮食计划发生严重的血糖,神志不清时,家属应立即将病人送往医院急诊,低血糖及一些需要注意的问题(1),夜间发生的低血糖:夜间血糖监测发现,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0mmol/L,则表明患者有可能在睡前需要加餐,低血糖及一些需要注意的问题(2),“Somogyi”效应:患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为:低血糖后拮抗激素的分泌反应,导致了胰岛素抵抗的产生,从而使得患者出现了“反弹”性高血糖“黎明现象”:患者血糖水平于早晨5:00-8:00之间显著上升。原因:睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗,继而血糖升高,低血糖及一些需要注意的问题(3),早期糖尿病性反应性低血糖多见于2型糖尿病患者早期,细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖又刺激B

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