肾综合征出血热重医PPT课件.ppt

肾综合征出血热,HemorrhagicFeverWithRenalSyndrome,HFRS,1,目的：,目的和要求Purpose&Requisition,掌握病理生理机制、治疗及药物选择；,熟悉各期临床表现，早期诊断要点；,了解病原学、鉴别诊断要点及各种并发症的临床特点。,重点：,肾综合征出血热的病理生理机制；,肾综合征出血热的各期药物治疗。,难点：,发病机制与临床表现的关系。,属于病毒性出血热中的肾综合征出血热,概述GeneralReviews,HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome,HFRS,为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源；,以发热、休克、充血出血和急性肾功衰为主要表现；,呈五期经过。,病原学Etiology,布尼亚病毒科（Bungaviridae）的汉坦病毒，统称汉坦病毒。,汉坦病毒至少可分为16型，WHO汉坦病毒参考中心认定4型。,我国：型汉滩病毒（野鼠型）、型汉城病毒（家鼠型）。,汉滩病毒感染病情汉城病毒感染者重，毒力有关。,EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。,对紫外线，酒精和碘酒等消毒剂敏感。,不耐热、不耐酸，37和PH5.0以下易灭活，5630min和1001min可灭活。,社区大党委，党建机构。是社区工作的领导核心，由社区党组织牵头与辖区机关、企事业单位在平等基础上，以共同需要、共同利益、共同目标为纽带，建立起的社区各单位党组织。下面是美文阅读网小编整理的2017年社区大党委实施方案，欢迎大家阅读参考！【2017年社区大党委实施方案1】为进一步提升街道社区党建工作科学化水平，构建区域化党建工作新格局，按照自治区党委组织部关于全面推行街道“大工委”和社区“大党委”工作机制的通知(宁党组发2017154号)精神，区委决定全面推行街道“大工委”和社区“大党委”工作机制，特制定如下实施方案。一、合理设置街道“大工委”和社区“大党委”工作机制，就是由街道、社区党组织分别与辖区党政机关企事业单位、各级组织、居民群众共同组建区域性党组织，整合利用区域内各种资源，通过组织联建、党员联管、活动联搞、资源联用、服务联做等形式，推动街道社区党建从封闭运行、自我服务向开放运行、共同服务转变，逐步构建条块结合、资源共享、优势互补、共驻共建的街道社区党建工作新格局。1.组织设置。街道“大工委”由街道和辖区单位党组织共同组建，设书记1名，副书记1-2,流行病学Epidemiology,AnimalhostsandInfectionsources,为多宿主性的自然疫源性、动物源性疾病。,主要有啮齿类：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等；也包括猫、猪、狗、家兔等。,在中国主要宿主动物和传染源是：黑线姬鼠和褐家鼠，林区是大林姬鼠。,EHF患者早期的血和尿中携带EHFV，但人不是主要传染源。,Routesoftransmission：(五种),1.呼吸道：鼠类尿、粪、唾液气溶胶呼吸道。,2消化道：污染食物口腔和胃肠黏膜。,3接触传播：鼠类血液和排泄物鼠咬伤或破损伤口接触。,4.虫媒传播：寄生于鼠类身上的革螨、恙螨,5.母婴传播：病毒可经胎盘感染胎儿。,Epidemicfeatures,普遍易感：病后可获得稳固而持久的免疫。,地区性：31个国家，亚、欧、非。中国疫情最重。,季节性：四季，有高峰季节,黑线姬鼠,大林鼠,褐家鼠,分布,农区,林区,居民区,冬（11-1）,季节,初夏（5-7）,春季(3-5),周期性：相隔数年有一次较大流行。,人群分布：男多，青壮年多，农民和工人多。,发病机制与病理Pathogenesis&Pathology,一、发病机制（Pathogenesis）,病毒通过3整合素介导进入血小板、内皮细胞和巨噬细胞。,(一)损害的发生,1.病毒直接致病,2.免疫损伤,3.细胞因子和介质,(二)损伤的机制,1.休克机制,2.出血机制,3.急性肾功能衰竭机制,病毒直接致病作用,HFRS发病机制与临床的联系,病毒血症,发热,小血管病变内皮细胞肿胀变性坏死,血浆外渗组织水肿血液浓缩,病毒直接作用,血容量,出血,肾损害,休克低血压,免疫作用,扩张（充血）,通透性,脆性,炎症介质细胞因子,二、病理解剖（Pathology）,基本病变-全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死，主要体现在以下器官损害。,1.肾：髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白；肾小管变性受压而变窄或闭塞。,2.心：右心房内膜下广泛出血，镜检心肌纤维有不同程度变性、坏死，部分可断裂。,3.后腹膜及纵隔：胶冻样水肿,4.脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞变性,5.脑垂体：肿大，前叶严重充血、出血和凝固性坏死。,6.肝：肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。,临床表现Clinicalfeatures,复杂多样(complex,diversify),必备三大主症：,五期经过,潜伏期446d，一般714d，多数急起。,发热是本病最早出现的必备症状；,出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一，严重出血是病死的主因之一；,急性肾衰大多可逆，少数转为慢性。,发热,出血,肾损害,一、发热期（持续35天）,1.发热,2.全身中毒症状,3.毛细血管损害,4.出血,5.肾损害,1发热：最早出现的必备症状,2全身中毒症状：,三痛：头痛、腰痛、眼眶痛,消化道症状：腹痛、腹泻、呃逆呕吐，重者可有呕血、便血。,神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷等。,3毛细血管损害充血、出血、渗出水肿,充血（三红）,(皮肤三红)颜面、颈、胸潮红，（酒醉貌）,(粘膜三红)眼结膜、软腭和咽部。,出血,皮肤-腋下和胸背部，条索状或搔抓样瘀点,粘膜-软腭针尖样出血点,眼结合膜呈片状出血,腔道-鼻衄、咯血、黑便、血尿,DIC-大片瘀斑和腔道出血，颅内,渗出水肿征,球结膜、面部、眼睑(三水肿征),腹水,渗出水肿征，病情,4.肾损害：蛋白尿和管型,二、低血压休克期,时间：病程的46d,迟者89d；即发热末期或热退同时。,持续：13d,最大特点：体温下降，症状体征反而加重,表现,脸色苍白、四肢厥冷、BP，尿量,烦躁、谵妄,顽固性休克：,紫绀、DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰竭,三、少尿期（病程的58d）,少尿：400ml/24h,无尿：50ml/24h,时间：发生于病程的58天，持续25日,主要表现,尿毒症,酸中毒,水电解质紊乱,DIC,尿毒症,消化道表现,神经系统表现,出血现象加重,酸中毒：,呼吸增快、深大呼吸,水电解质紊乱：,组织水肿加重、脑水肿,高血容量综合征：静脉充盈、脉搏洪大、脉压差大、心率加快,高血钾、低血钠、低血钙,四、多尿期,尿量从少尿增至2000ml/日,原因,时间,移行期：尿量400ml2000ml,多尿早期：尿量达2000ml以上,多尿后期：每日尿量3000ml,多尿期危重症,严重继发感染,营养障碍,大出血,继发性休克,新生肾小管吸收功能差,高渗性利尿,多见于914病日，持续1日或数月,五、恢复期,尿量逐渐恢复到2000ml以下,需13个月恢复体力,少数患者可有高血压、肾功能障碍、垂体功能减退,实验室检查Labfindings,1血常规,白细胞：早期正常，第3病日后升高，中性为主；第45病日淋巴为主,可见异型淋巴细胞（包括空泡、不规则和幼稚）,红细胞:发热后期及休克期明显升高,血红蛋白升高。,血小板：可第二病日起开始减少,2尿常规,尿蛋白,血尿,管型,尿膜状物:蛋白脱落的上皮细胞+融合细胞；能检EHF抗原。,3血生化,尿素氮、肌酐：升高,酸碱:,发热期：呼碱,休克期和少尿期：代酸,Na+、Cl-、Ca+,电解质:,K+不定,4凝血功能,血少板减少,DIC的改变,5免疫学检查,特异性抗原：早期病人血清，周围血中性粒细胞，单核细胞，尿沉渣融合细胞中可检出病毒抗原。,特异性抗体：IgM：1：20阳性；IgG：1：40阳性,双份4倍增长。,6.RT-PCR。,并发症Complications,1腔道出血；,2中枢神经系:脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血,3肺水肿ARDS：肺间质水肿，低氧血症心衰性肺水肿,4.其他,继发性呼吸系，泌尿系感染,自发性肾破裂，右侧多（右肾静脉回流途径不广泛）,心肌、肝损害。,早期临床特点记忆口诀,症状涉及多系统，三红三痛三水肿；,全身中毒象感冒，恶心呕吐蛋白尿；,热退病重血压掉，脉细缺氧尿量少；,白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。,诊断与鉴别诊断Diagnosis&Differentialdiagnosis,1.诊断依据,临床特征发热中毒症状（三痛）；充血（三红）、出血外渗（三水肿）、肾损害；5期经过；热退后症状加重。,流行病学：流行季节、进入疫区工作、居住、逗留；与鼠等带毒动物有接触，食用污染食物；发病日与接触时间在潜伏期内446d。,实验检查,a.WBC总数Pt，异淋,b.尿蛋白或进行性增加，并出现RBC和管型，BUN，尿中有膜状物,c.HFRS特异性Ag或Ab(+)(IgM、IgG,d.RT-PCR,2.鉴别诊断,不同病期与不同的疾病相鉴别,发热期：上呼道感染、败血症、急性胃肠炎、菌痢,休克期：感染性休克鉴别,少尿：急性肾炎，其他原因肾功衰,出血明显：消化性溃疡、血小板减少性紫癜，DIC。,治疗Therapy,综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症治疗,“三早一就”：早诊断、早休息、早治疗，就地就近治疗是关键,把好“四关”是治疗本病的重要环节,休克、肾衰、出血、继发感染,各期治疗原则,一、发热期是本病治疗的关键,减轻中毒症状：忌强烈退热药，可地塞米松,抗病毒治疗：利巴韦林（病后5天以内）研究进展：恢复期血清、出血热单克隆抗体,减轻外渗：芦丁、维生素，平衡液,预防DIC：低分子右旋糖酐、丹参、肝素,液体疗法仍然是HFRS治疗的基础，应力争作到不发生休克,二、低血压休克期,补容、纠酸、改善微循环、血管活性药物,上联-扩容纠酸疏血管；下联-强心利尿抗感染；横批-激素,积极扩容：早期、快速、足量。使收缩压稳定在90mmHg以上药物选择：平衡盐液、低分子右旋糖酐、血浆或白蛋白。,纠正酸中毒：5碳酸氢钠,血管活性药物和激素：多巴安、山莨菪碱。地寒米松,低血压顽固或伴出血倾向、血小板数下降时作有关DIC检查，必要时可酌用肝素治疗,三、少尿期,稳定内环境,促进利尿,导泻和放血,透析,合理补液：应区分“功能性少尿”。限制液体入量，入量一般为出量(尿、便、呕吐、失血等)加500(冬天)800ml(夏天)。,适当支持治疗：保证热量充分，给高糖、高维生素、低蛋白、低钠、低钾饮食。可肌注苯丙酸诺龙以减少蛋白质分解，控制氮质血症,维持酸碱平衡,稳定内环境,呋塞米(速尿)：小剂量开始，必要时可连续加倍注射，可至100-300mg/次。,20%甘露醇减轻肾间质水肿,促进利尿,血管扩张剂扩张肾血管：酚妥拉明、山茛菪碱,导泻：利尿无效者宜早用泻药60山梨醇、甘露醇、硫酸镁、中药,放血疗法：高血容量综合征，有心衰、肺水肿前兆者,导泻和放血,透析治疗,透析的指征：少尿5日或无尿2日；水肿明显或有心衰、肺水肿先兆；BUN高于正常3倍；血钾6.0mmol/L出现肾型脑病或其它严重并发症者。,透析疗法：口服导泻无效，少尿或无尿，BUN进行性升高，应及时行腹膜透析或血液透析,四、多尿期,多尿后期防止及纠正水与电解质平衡失调，根据尿量酌情补液，以口服为主，必要时静滴。补给充分营养、水分与盐类(主要是钾)。中药：参麦地黄汤、六味地黄汤、金匮肾气丸或固肾汤。,移行期和多尿早期：同少尿期,五、恢复期,加强营养，适当休息，避免劳累。防止