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冠心病诊断和治疗,吴波,1,动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现,一过性缺血性发作,心绞痛:稳定型不稳定型,缺血性卒中,心肌梗死,外周动脉疾病:间歇性跛行静息痛坏疽坏死,Adaptedfrom:DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):16.,2,3,4,概念,统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）,冠状动脉功能性改变（痉挛）,冠状动脉粥样硬化性心脏病,5,正常心脏生理,心脏予以机械刺激不引起疼痛心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素心肌张力、心肌收缩强度和心率“心率收缩压”为估计心肌氧耗指标,6,正常心脏代谢（1）,心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量6575其他组织则仅摄取1025氧供需再难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供,7,正常心脏代谢（2）,正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化剧烈体力活动冠脉适当扩张血流量可到休息时67倍缺氧时冠脉扩张，血流量45倍,8,发病机制,AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性血流量，且对心肌供血量相对地比较固定,心脏负荷突然，心肌氧耗量冠脉发生痉挛突然发生循环血流量严重贫血（携氧量不足）,心绞痛,多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生,9,病因,病因尚未完全确定主要危险因素年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病次要危险因素肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张西方的饮食方式；遗传因素；A型性格,10,新的危险因素,饮食中缺少抗氧化剂体内铁贮存增多存在胰岛素抵抗ACEI基因过度表达血中凝血因子增高血中同型半胱氨酸增高,11,发病机制,脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说SMC克隆学说损伤反应学说,12,13,14,15,16,动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关,薄的纤维帽,炎症细胞,少量平滑肌细胞,受侵蚀的内皮,激活的巨噬细胞,厚的纤维帽,泡沫细胞,完整的内皮,平滑肌细胞增多,AdaptedfromLibby.Circulation.1995;91:2844-2850,无炎症细胞,不稳定斑块,稳定斑块,17,临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关,AdaptedfromWeissberg.Atherosclerosis.1999;147:S3S10,巨噬细胞/T细胞,平滑肌细胞,斑块不稳定,斑块稳定,修复,炎症,18,薄的纤维帽,脂质核,不稳定斑块,19,炎症细胞,少量平滑肌细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,血栓,20,流行病学,导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见美国占人口死亡数1/31/2，心脏病死亡数5075我国占心脏病死亡数1020，有增多趋势,21,分类,依据病变部位、范围、血管阻塞程度心肌供血不足发展速度、范围和程度类别无症状型，心绞痛型心肌梗死型，猝死型缺血性心肌病型,22,无症状型冠心病,称隐匿型冠心病、无症状静息时或负荷试验后有心肌缺血ECG改变病理学检查心肌无明显组织形态改变,23,心绞痛型冠心病,有发作性胸骨后疼痛一过性心肌供血不足引起病理学心肌无明显组织形态改变或有纤维化,24,心肌梗死型冠心病,冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致,25,缺血性心肌病型冠心病,心脏增大、心力衰竭和心律失常长期心肌缺血导致心肌纤维化引起临床表现与原发性扩张型心肌病类似,26,猝死型冠心病,原发性心脏骤停而猝然死亡多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致,27,急性冠状动脉综合征,不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死,28,急性冠脉综合征定义：,急性冠脉综合征包括：不稳定心绞痛、急性ST段抬高心梗、急性非ST段抬高心梗可分为两大类：ST段抬高，无ST段抬高两者在病史、治疗和预后上有所不同，ST段抬高者常较年青，危险因素较少，常为首次发生心脏事件（MACE），无ST段抬高者较年老，有多种冠心病危险因素，常有明确冠心病史,29,急性冠状动脉综合征,ST段不抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,NQMIQwMI心肌梗死,NSTEMI,急性冠状动脉综合征的旧分型,30,急性冠状动脉综合征的新分型,1ST段抬高的急性冠状动脉综合征ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)2ST段不抬高的急性冠状动脉综合征ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)CK-MB正常上限的2倍（旧）cTn（新）不稳定性心绞痛(UA),31,肌钙蛋白(cTnT和cTnI)的预后意义,敏感和特异的心肌坏死标志物一个判断ACS后临床预后的有用工具3040%的UAP高危病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加510倍确定治疗方案（decisionmaking）阳性患者，积极抗栓治疗（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）的获益也最大,32,33,ACS临床诊断,34,ACS的评价手段,病史体检心电图生化标志物冠脉造影其他超声心动图核素检查,35,实验室及其他检查,心绞痛发作时心电图,36,冠脉痉挛,硝酸甘油注射前,硝酸甘油注射后,37,冠状动脉内血栓,38,39,图1图2,弥漫性病变和夹层,40,分叉病变,41,42,43,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,死亡/猝死,进展为ST段抬高心梗,时间就是心肌！时间就是生命！,44,ACC/AHA2005GuidelinesSTEMI治疗策略-溶栓适应证,ClassI适应证STEMI在无介入条件，不能在就诊90分钟内迅速行介入治疗者，如无禁忌症均应进行溶栓治疗(证据A)溶栓治疗应用于发病12h内至少二个相邻胸前导联ST段或2个肢体导联ST抬高0.1mv的AMI患者(证据A)溶栓治疗应用于发病12h内的STEMI和新发生或怀疑新发生的LBBB(A),45,ClassIIa适应证,对发病12h内的STEMI和12导联心电图符合正后壁梗死的患者，也可溶栓治疗(证据C）对发病12-24h仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1mv的患者也可溶栓治疗(证据B）,46,ClassIII适应证,STEMI患者症状发生24小时，目前症状已缓解，不应采取溶栓治疗（证据C）STEMI患者12导联心电图段压低，如不考虑后壁MI，不应采取溶栓治疗（证据A）,47,STEMI溶栓治疗,冠脉灌注（分级）与患者急性期病死率相关。溶栓成功的病人，病死率降低。溶栓治疗过程中，为减少严重出血并发症，对高危患者（岁以上的老年人及低体重者），应将溶栓药物的剂量调整为正常的。,48,STEMI溶栓治疗,用于ST段抬高的AMI早期（-12小时内）溶栓开始越早，获益越明显。AMI发病后2h6h内，溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1%对于发病时间12小时以上的AMI，仍有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓无溶栓禁忌症年龄岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗（每1000例可多救活10例）,49,STEMI溶栓治疗,当前的趋势是溶栓剂、血小板糖蛋白（）受体拮抗剂及抗凝剂联合治疗。试验提示：与依诺肝素联合使用可能成为最有临床价值的再灌注方法之一。对患者，治疗开始的时间是生存率的重要影响因素，时间就是心肌，如何更有效地减少时间上的延误，是今后工作的重点。,50,静脉溶栓治疗的不足,仅33%-50%AMI患者接受溶栓治疗不能溶栓者病死率高不论剂量如何，再通率60-85%TIMI3级55%15-30%缺血复发0.5-1.5%颅内出血不能精确判断是否再通,51,STEMI治疗,急诊治疗大部分急诊经皮腔内冠脉成形术（）试验提示，急诊能降低病人的病死率对介入时间延迟的转诊病人，组死亡率仍然低于溶栓治疗组。几乎所有的急诊研究均表明，与溶栓治疗相比，能减少冠脉再闭塞的发生。,52,2005年ACC/AHA急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）治疗指南规定的直接PCI的适应证,ClassI适应证一般考虑：直接PCI适用于在发病12内能被有经验的术者在有条件的医院进行PCI的STEMI患者（证据A）术者75例/年医院200例PCI/年，36例直接PCI/年有心外科支持,53,ClassI适应证特殊考虑：,应尽快进行PCI，要求D-B时间90分（证据B）如症状出现3小时，且预期（D-B）-（D-N）：1小时，一般选择直接PCI（证据B）1小时，一般选择溶栓治疗（证据B）如症状出现3小时，一般选择直接PCI，要求D-B时间90分（证据B）,54,ClassI适应证,在症状发作12小时内的STEMI患者（包括后壁MI患者）或MI伴有新发或推测为新发的LBBB的患者，应进行梗死相关血管PCI。（证据级别：A）当STEMI或出现新的LBBB的MI在36小时内发生心源性休克，年龄75岁，血运重建可在休克后18小时内进行。（证据级别：A）在症状发作12小时内的STEMI伴有严重的CHF或/和肺水肿（Killip3级）时，应行直接PCI。（证据级别：B）,55,Classa适应证,1有选择的年龄75岁的STEMI或LBBB，在AMI发病36小时内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生18h内进行者，如果患者既往功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗，可考虑进行直接PCI（证据水平B）。2对发病12-24h的患者如出现下列一项或多项时应考虑直接PCI（1）严重心力衰竭（证据水平C）（2）血液动力学或心电不稳定（证据水平C）（3）持续缺血症状（证据水平C）,56,Classb适应证,对适于溶栓的STEMI患者，当直接PCI由经验少的术者（75例PCI/年）进行时，其是否获益尚不能确定（证据C）ClassIII适应证患者血液动力学稳定时，不应在直接PCI时干预非梗死相关动脉（证据C）患者血液动力学和心电活动稳定，STEMI症状出现已12小时，患者已无缺血表现，不应直接PCI（证据C）,57,冠心病介入性治疗的回顾与展望,1977年Gruentzing进行了世界上第一例经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，开创了介入性心脏病学的新纪元1987年Sigwart首先将冠状动脉支架置入术应用于临床，是介入性心脏病学的一个重要进展2002年药物洗脱支架技术（DES）是冠脉介入治疗的又一次革命。,58,59,60,药物涂层支架:,61,2急性冠脉综合症的抗凝治疗,低分子肝素其药效较易控制，不需监测APTT易于用于院外患者疗效可靠使用方便（可皮下及静脉给药）与阿司匹林合用较单用阿司匹林更为有效目前已成为ACS患者抗凝的首选药物,62,3急性冠脉综合症的抗血小板治疗,抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法目前主要有三种抗血小板药物环氧化酶抑制剂：阿斯匹林ADP受体拮抗剂：抵克力得和氯吡格雷血小板抑制剂：血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂,63,环氧化酶抑制剂：阿斯匹林,通过抑制环氧化酶来发挥抗血小板聚集作用阿斯匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率明显减少ACS患者以160mg和325mg/d口服，怀疑ACS但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用禁忌症包括：高敏或不能耐受（表见为哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）,64,ADP受体拮抗剂：氯吡格雷,通过其代谢产物起作用但起效快，在6小时达高峰与低克力得相比其副反应轻，骨髓毒性作用发生率低患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的ACS的替代疗法对于高危ACS或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月,65,血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂阿昔单抗，替罗非班,血小板GPIIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同道路GPIIb/IIIa受体拮抗剂可完全阻断血小板聚集与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者梗死和死亡率降低25%,66,急性冠脉综合征抗血小板治疗总结,对于诊断为ACS的患者应当迅速开始抗血小板治疗首选阿司匹林，有阿司匹林过敏或不能耐受者改用氯吡格雷对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上加氯吡格雷，时间不少于9个月对准备接受PCI术的ACS患者术前应予以更充分的抗血小板治疗，如同时应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂积极的抗血小板治疗对于ACS是非常必要的，治疗力度应当根据患者的危险分层而定。,67,急性冠脉综合征抗血小板治疗总结,多项大型临床试验业已证明针对血小板激活的不同途径联合应用几种不同类型的抗血小板药可更好地抑制血小板的激活，有效减少心血管事件发生率，如对高危的无ST段抬高的ACS抗栓对策应为阿司匹林肝素加GPIIb/IIIa受体拮抗剂联合治疗,68,4急性冠脉综合征的抗缺血治疗,硝酸酯类发作性心绞痛可通过舌下含服给药持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整剂量可单独应用或与其他药物合用持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药目前没有证据表明在ACS患者中