儿童腹泻课件.ppt

儿科学,第一章绪论,复旦大学附属儿科医院桂永浩,儿科学,儿科学,第七章消化系统疾病（1）,第四军医大学第二附属医院,第七节腹泻病,总论,概念：是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。,年龄：6个月2岁，1岁者约占50%。季节：四季均可发病。病毒性秋末、春初，细菌性夏季，非感染性腹泻各季节。,易感因素1.消化系统发育不健全,2.婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。,Cavity,3.免疫系统发育不成熟,消化道有三个防御系统,4.正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,易肠道菌群失调,5.人工喂养比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍。,生后3个月内婴儿喂养与感染的关系,（Howieetal1990）,感染因素肠道内感染：可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。,病因,1.病毒感染,寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由轮状病毒感染引起。其次有星状病毒（astrovirus）,杯状病毒（calicivirus）科的诺如病毒（norovirus）曾被称为诺沃克病毒（Norwalkvirus）,札如病毒属（sapovirus）肠道病毒包括柯萨奇病毒（coxsackisvirus）、埃可病毒（echovirus）肠道腺病毒（entrricadenovirus）等。,全球轮状病毒感染状况,所有5岁以下死亡儿童中5%是由于轮状病毒感染。,5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（）,轮状病毒的结构与功能,1973年澳大利亚BishopRF电镜发现人类humanrotavirus轮状病毒（RV）属呼肠病毒科RV属。,电镜下：6575nm的20面体，核心4550nm，周围包绕二层壳体，内壳有2224个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。,常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，20C可长期保存。,轮状病毒rotavirus,肠道腺病毒adenovirus,杯状病毒calicivirus,肠道病毒enterovirus,细菌感染（本节中不包括法定传染病）致腹泻大肠杆菌致病性大肠杆菌（enteropathogenicE.coli，EPEC）产毒性大肠杆菌（enteroxigenicE.coli，ETEC）,侵袭性大肠杆菌（enteroinvasiveE.coli，EIEC）出血性大肠杆菌（enterohemorrhagiaE.coli，EGEC）黏附-集聚性大肠杆菌（enteroadherent-aggregativeE.coli，EAEC）,空肠弯曲菌（campylobacterjejuni）耶尔森菌（Yersiniaenterocolitica）,其他：沙门菌（salmonella）（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌（aeromonashydrophila）、难辨梭状芽孢杆菌（clostridiumdifficile）、金黄色葡萄球菌（staphylococcalaureus）等均可引起腹泻。,真菌（fungi）：白色念珠菌（candidaalbicans）。寄生虫常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。,抗生素相关性腹泻（antibiotic-associateddiarrhea,AAD）,一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。,长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。,ClinicalGastroenterologyandHepatology.2012.Volume10,Issue9.Pages960-968；,非感染性因素：,饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏。原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,气候因素：冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。,发病机制,“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。,“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,RV引起腹泻的机制（研究进展）,A组RV病毒基因组功能,NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。,本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的黏膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,病毒性肠炎发病机制,侵袭性细菌在肠黏膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制,按病程分类：急性腹泻：连续病程2周。迁延性腹泻：2周至2个月。慢性腹泻：2个月。,临床表现,根据腹泻的严重程度：轻型腹泻重型腹泻,脱水（dehydration）,由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。,由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。,按脱水程度分：轻、中、重度脱水。按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。,脱水程度及表现,轻度中度重度失水量50ml/kg50100ml/kg100120ml/kg（占体重）5%5%10%10%神志精神精神稍差萎靡极萎靡略烦躁烦躁淡漠、昏睡昏迷皮肤皮肤略干皮肤干燥苍白皮肤发灰、发花弹性稍差弹性较差干燥、弹性极差,脱水程度及表现,轻度中度重度黏膜唇黏膜略干唇干燥唇极干前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷眼泪有泪泪少无泪尿量稍少明显减少极少或无末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克,根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：等渗性脱水（isotonicdehydration）常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。水和Na等比例丢失，血Na在130150mmol/L之间。,特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。,低渗性脱水（hypotonicdehydration）：,细胞外液减少渗透压下降水向细胞内转移脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）细胞外液明显减少血容量明显减少休克四肢凉、脉弱、尿少或无尿,高渗性脱水（hypertonicdehydration）：常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失Na+150mmol/L特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻。,口唇干燥、皲裂,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,原因：吐泻时丢失大量碱性肠液。进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体。,血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积。脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积。,代谢性酸中毒：,分度：正常PH:7.357.45。HCO3-mmol/LCO2CPvol正常22274060轻度13183040中度9132030重度920,临床特点：轻度：症状不明显，仅呼吸稍快。,重度：精神不振、烦躁不安、嗜睡、昏迷、呼吸深快、（kussmaulsbreathing）、呼气凉、呼出气有酮味、口唇樱红、恶心、呕吐。,低钾血症（hypokalcemia）,血清K+6个月），6个月以下婴儿每日10mg，疗程1014天。元素锌20mg相当于硫酸锌100mg，葡萄糖酸锌140mg。,（1）调整饮食;（2）双糖不耐受患儿治疗宜采用去双糖饮食，如采用豆浆或去乳糖配方奶粉;,迁延性和慢性腹泻治疗,（3）过敏性腹泻的治疗：应回避过敏食物或应用水解蛋白配方饮食;（4）要素饮食：,（5）静脉营养：少数患儿不能耐受口服营养物质者，可采用静脉高营养。推荐方案为：脂肪乳剂每日23g/Kg，复方氨基酸每日23g/Kg，葡萄糖每日1215g/Kg，电解质及多种微量元素适量，液体每日120150ml/Kg，热卡每日50