心肺脑复苏-PPT课件.ppt

心肺脑复苏,急诊科,1,定义,心肺复苏（cardiacpulmonaryresuscitation，CPR）是指针对心跳呼吸骤停采取的抢救措施。心肺脑复苏（cardiacpulmonarycerebralresuscitation，CPCR），更强调脑保护和脑复苏的重要性。目前多数文献中CPRCPCR。,2,指征,心脏停搏：A、心室颤动B、无脉搏性室性心动过速C、心室停顿D、无脉搏电活动（假性电机械分离、心室自主节律、心室逸搏节律及除颤后心室自主节律）A、B为可电击性心律；C、D为非可电击性心律。,呼吸停止：A、完全停止B、潮式呼吸C、抽泣样呼吸D、叹气样呼吸E、点头样呼吸F、间歇样呼吸,3,心肺复苏CPR,胸外按压（Compression）开放气道（Airway）人工呼吸（Breathing）,CPR的技术包含了三种基本的急救技巧,4,心肺复苏的意义,当人突然发生心跳、呼吸停止时，必须在4至8分钟内建立基础生命维持,保证人体重要脏器的基本血氧供应，直到建立高级生命维持或自身心跳、呼吸恢复为止，其具体操作即心肺复苏。心跳呼吸骤停是临床上最紧急的情况70%以上的猝死发生在院前心跳停止4分钟内进行CPR-BLS，并于8分钟内进行高级生命支持（ACLS），则病人的生存率43%。强调黄金4分钟：通常4分钟内进行心肺复苏，有32能救活，4分钟以后再进行心肺复苏，只有17能救活。,5,时间就是生命,心搏骤停的严重后果以秒计算3秒-黑朦5-10秒意识丧失，突然倒地，晕厥15-30秒全身抽搐45秒瞳孔散大60秒自主呼吸逐渐停止4分钟开始出现脑水肿6分钟开始出现脑细胞死亡10分钟脑细胞出现不可逆转的损害，进入“脑死亡”“植物状态”“4-6分钟”黄金救命时间,6,时间就是生命,心肺复苏存活率CPR开始的时间CPR成功率1分钟内90%4分钟内60%6分钟内40%8分钟内20%10分钟内0%,7,CPR目标,初级目标：自主循环恢复次级目标：减少神经系统损伤终极目标：出院存活率,8,心肺复苏CPR,主要包括：1、基础生命支持(basiclifesupport，BLS)2、高级心血管生命支持(advancedcardiovascularlifesupport，ACLS),9,基础生命支持BLS,BLS是心脏骤停后挽救生命的基础，主要是指徒手实施CPR。BLS的基本内容包括识别心脏骤停、呼叫急救系统、尽早开始CPR、迅速使用除颤器AED除颤,10,基础生命支持（BasicLifesupport，BLS）的程序,3、放平患者，心脏按压,4、疏通气道,仰头抬颏,5、人工呼吸,口对鼻人工呼吸,11,评估及呼救,心跳呼吸停止的判断：有无应答反应有无呼吸有无心跳院内通过心监判断呼救：现场呼救及向120呼救（寻求帮助）,12,胸外按压,按压部位：双乳头连线水平；按压手法：一只手的掌根置于按压点，另一手掌重叠于其上，手指交叉并翘起；双肘关节与胸骨垂直，利用上身的重力快速下压胸壁；频率：100-120次/分钟深度：5-6cm；按压和放松时间大致相当，放松时手掌不离开胸壁，但必须让胸廓充分回弹；按压/通气比：30：2。最大限度地减少按压中断的次数和时间。一般约2分钟应轮换1次，可利用轮换时间进行心律检查,13,气道及呼吸,一、开放气道：清除口腔异物、假牙等，但固定良好的完好假牙可保留，以维持口腔的整体外形，便于面罩加压通气时的有效密闭。手法：仰头抬颏、托颌法,14,15,二、人工呼吸1口对口和口对鼻人工通气（极少用）。2气囊-面罩人工通气：EC手法通气量只需使胸廓隆起即可，频率保持在810次/min。,16,17,高级心血管生命支持ACLS,指由专业急救、医护人员应用急救器材和药品所实施的一系列复苏措施主要包括人工气道的建立、机械通气、循环辅助仪器、药物和液体的应用、电除颤、病情和疗效评估、复苏后脏器功能的维持等。,18,电除颤,及早电除颤理由：目击下心跳骤停最常见的初始心律是室颤；电击除颤是治疗室颤的有效手段；除颤成功的可能性随时间推移而迅速降低（从患者倒地至首次电击的时间每延迟1分钟，死亡率增加7%10%）；若不能及时终止室颤，有可能在数分钟内转变为心室停顿等更加难治的心律失常。,19,电除颤,部位：胸骨心尖位（sternalapicalposition），电极分别置于胸骨右缘第2肋间和左第五肋间腋中线除颤剂量：单相波初始及后续电击均采用360J（先前建议由200J、300J到360J依次递增。）院内停跳一般发生于监测下或目击下，可考虑首先进行电除颤或可行胸前区叩击。电击后处理：除颤完毕立即恢复CPR，完成5个30：2周期（约2分钟）的CPR后，再停止CPR检查是否恢复自主心律及脉搏。儿童（1-8岁）：2J/kg,20,呼吸管理,1、辅助器械：基本气道设备：口咽通气管、鼻咽通气管高级气道设备：气管内导管（最佳）、食管气管联合导管和喉罩。2、通气频率：810次/分钟，不必考虑通气/按压比，也无需中断胸外按压。3、呼吸兴奋剂的应用并不重要。,21,呼吸管理（气管插管）准备物品,22,气管插管器械选择,23,24,气管插管示意图及视频,25,用药途径和静脉输液,1、用药途径：静脉途径（最常用，分外周及中心静脉）、骨髓腔途径、气管途径。2、大量液体丧失导致的低血容量有关，应及时补液以迅速恢复血容量。3、无低血容量存在时，过量输注液体似乎并无益处。复苏期间建立静脉通路的主要目的是用药。4、除非明确存在低血糖，一般应避免输注含葡萄糖溶液。,26,用药途径和静脉输液,深静脉置管术：心跳呼吸停止的病人循环状况极差，通过外周静脉输液执行困难且起作用时间长，不利于积极抢救。锁骨下静脉穿刺置管颈内静脉穿刺置管股静脉穿刺置管,27,复苏药物,1、肾上腺素：缩血管药首选药。用法：1mg静脉或骨髓腔内注射，每35分钟重复1次。一般不推荐大剂量应用，特殊情况下考虑使用更高剂量（如肾上腺受体阻滞药或钙通道阻滞药中毒等）。有时自主循环恢复后仍然需要用合适剂量肾上腺素输注维持血压。如果静脉液路未建立或建立延迟，可从气管内给药，剂量2-2.5mg.,28,复苏药物,2、血管加压素：（2015年指南已除名）。3、胺碘酮：作用于心肌细胞膜，可用于对CPR、电击除颤和缩血管药等治疗无反应的VF/无脉搏VT患者，初始剂量为300mg，用5%GS20ml稀释后静脉缓慢推注，11.5mg/min静脉泵入（约6h），以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min维持。4、利多卡因：相对安全的抗心律失常药，自主循环恢复率低于胺碘酮，心室停顿发生率高。仅推荐在没有胺碘酮时应用，用法：100mg（11.5mg/kg），VF/VT持续存在，每隔510-min追加0.50.75mg/kg，第1小时的总剂量不超过3mg/kg。,29,复苏药物,5、硫酸镁：指征：对电击无效的顽固性VF；室性快速心律失常；尖端扭转型室性心动过速；洋地黄中毒。用法：2g（8mmol），12min注射完毕，1015min后可酌情重复。6、阿托品：指征：心室停顿；节律60/min的无脉搏电活动；血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓。1mg静脉注射，总量不超过3mg。7钙剂：高钾血症；低钙血症；钙离子通道阻滞剂中毒。不宜与碳酸氢钠经同一通路同时补钙。8碳酸氢钠：高钾血症；严重代酸；三环类抗抑郁药中毒。初始剂量为1mmol/kg静脉滴注，是否需要重复应根据血气分析的结果决定。,30,复苏后生命支持,复苏后生命支持，其重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。脑复苏是心肺复苏的目的，是防治脑缺血缺氧、减轻脑水肿、保护脑细胞、恢复脑功能的综合措施,31,脑保护及脑复苏的进展,32,脑保护与脑复苏,临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。,33,脑缺血分类,全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。,34,脑保护与脑复苏,临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。,35,脑缺血分类,全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。,36,二、脑复苏的措施,一、脑缺血再灌注损害,37,脑组织的生理特点,高代谢，氧耗量大脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%20%耗氧量占全身2025%、葡萄糖消耗占65%低储备,对缺氧耐受性差血流中断1015秒，大脑缺氧而昏迷血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭12分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分，ATP耗竭极限?!全脑缺血57分钟，发生不可逆性损害,38,脑缺血连锁反应,脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭,39,脑缺血ATPNa+-K+泵活性膜去极化电压依赖性Ca2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解FFA堆积、OFR、细胞膜与线粒体通透性细胞死亡,40,原发性损伤(ischemiadamage),1、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽：67s电衰竭阈：PaO24kPa(30mmHg)，神志丧失，脑电图慢波转为平线磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽：1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成耗能反应完全停顿：5min,41,2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵相：1.5-2.0min，ECF的K+缓慢上升10-15mmol/L相：PCr和ATP贮备耗尽，ECF的K+急剧上升60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移，ECF容积减少50%3、酸碱失衡无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g细胞内H+增高，加重细胞肿胀:H+被HCO3-缓冲后的CO2潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低,42,继发性损伤(reperfusiondamage，re-oxygenationdamage),1、脑血流变异：5min多灶性无再灌注相（或称散在性无再灌注现象）全脑多血相：循环恢复后1015min,持续1530min迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注2590min,持续6h转归相：CBF/CMRO2、脑水肿：1015h高峰,72h减轻,1w消失细胞毒性（cytotoxic）：再灌注期继续加重血管源性（vasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤,43,发病机制,1、钙超载学说2、兴奋性氨基酸毒性学说3、自由基学说4、线粒体学说,44,1、EAA神经毒性学说,渗透性损伤通透性Na+、Cl-、水内流细胞内水肿Ca2+依赖性损伤EAANMDA受体Ca2+通道开放Ca2+超载Ca2+内流细胞死亡,45,2、Ca2+超载学说,来源Ca2+内流ATP耗竭钙泵钠钾泵EAANMDA钙通道Ca2+膜去极化钙通道Ca2+释放内质网钙结合蛋白,46,作用脑小动脉痉挛EAA释放增加激活磷脂酶(A2、C)游离脂肪酸激活蛋白激酶，破坏神经元,47,3、氧自由基学说,来源黄嘌呤,次黄嘌呤氧化花生四烯酸线粒体呼吸机制儿茶酚胺作用等作用破坏脂质细胞膜破坏蛋白质和酶破坏核酸和染色体,48,4、其他损伤机制,毛细血管内皮损害细胞因子、粘附因子细胞凋亡,49,二、脑保护措施非药理学脑保护,50,低温,降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭氧离曲线左移，使酸中毒致右移减少到最小CMRO2降低，细胞水平的保护37C（100%）27C（50%）17C（8%）12-15C（缺血1h，脑功能尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制白三烯生成,减轻脑水肿膜磷脂分解花生四烯酸PGI2LTs膜稳定作用抑制钾外流、钙通道,51,抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括Glu、ASP、DA等，分Na+内流为特征的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍低温后DA和Glu下降60-100%?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害,52,控制血糖,3.0-7.5mmol/L高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+增加又加重神经损伤低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身并不导致损害，还可能改善缺血的影响,53,脑逆灌注技术：CPB、脑卒中血液稀释：交联分子血红蛋白,54,离子通道阻滞药,Ca2+通道阻滞药：尼莫地平防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积改变脂肪酸代谢舒张血管，防止Bpl聚集、血粘度升高Na+通道阻滞药：利多卡因膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、钾外流），大剂量降低脑代谢率,药理学脑保护,55,K+通道阻滞药：苯妥英钠稳定细胞膜，减慢K+释放改善CBF分布，防止代谢产物及毒性物质堆积,56,脂质过氧化抑制剂,脂溶性21-氨类固醇（U74006F）缺血前预先给药有效，能透过BBB过氧化氢酶和SOD效果不确切，通透BBB（?）铁螯合剂超氧阴离子经Fe2+触媒形成高毒性自由基VitE,57,EAAs拮抗剂,EAA受体NMDA的非竞争性拮抗药KetMK-801右吗喃及苯环利定非NMDA拮抗剂：NBQX,58,巴比妥类药等,降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动降低ICP：对过度通气和甘露醇无效者减轻脑水肿非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAs活性,59,内源性脑保护,缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP）某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的药物预处理：腺苷，KATP,BDNF,60,三、脑复苏的措施,61,脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键,脑复苏cerebralresuscitation,62,适应症：估计心肺复苏不够及时（4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力,63,原则,尽量缩短脑循环停止的绝对时间采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程，促进脑功能恢复,64,心跳骤停的时间与复苏,3s感头晕1020s昏厥或抽搐60s瞳孔散大、呼吸停止46min大脑细胞发生不可逆损害6min4%被救活10min以上存活率更低,65,（一）一般治疗,维持脑灌注压CPP=MAP-ICP严格呼吸管理适度过度通气其他防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常镇静以及必要的肌松营养支持等,66,（二）特异性治疗,低温脱水激素高压氧其他,67,低温,机制降低脑代谢率抑制自由基的生成与释放抑制兴奋性神经递质的合成与释放减轻细胞内钙超载抑制脑内脂质过氧化反应保护血脑屏障，减轻脑水肿等实施全身降温(3334)头部重点降温,体表降温血流降温,68,69,要求尽早降温:5min足够降温:快(3-6h)，理想要求持久降温:周后仍无恢复，无需继续降温自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后12天再停用辅助降温药注意事项注意综合其他药物治疗控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂,70,（二）特异性脑复苏措施,低温脱水激素高压氧其他,71,脱水剂,是降温的重要辅助措施减少细胞内液和血管外液,渗透性利尿为主，快速利尿药为辅持续5-7天,72,（）甘露醇脑专一性脱水作用，增加血脑和血脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管每次0.51.0gkg，次天与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间（）白蛋白每次1020克，次天结合甘露醇应用，有较好的效果（）甘油氯化钠溶液每次500ml，次天（）速尿,73,（二）特异性脑复苏措施,低温脱水激素高压氧其他,74,作用机制稳定血脑屏障稳定细胞膜结构减少脑脊液形成清除自由基等常用的药物：地塞米松抗脑水肿作用最强首剂1020mg，以后每次510mg，次天，一般不超过天,肾上腺皮质激素,75,（二）特异性脑复苏措施,低温脱水激素高压氧其他,76,高压氧,作用机制-增加血氧分压和氧在脑组织的弥散-收缩脑血管、减少脑血流-增加椎动脉血流-促进神经组织修复-清除自由基注意事项停留时间:46h氧中毒:间断、低氧浓度、低压,77,（二）特异性脑复苏措施,低温脱水激素高压氧其他,78,改善血液流变学血液稀释、肝素应用兴奋性氨基酸拮抗剂MK-801、右甲吗喃离子通道阻滞药Ca2+通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平Na+通道阻滞药：利多卡因K+通道阻滞药：苯妥英钠促进代谢药物ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素脂质过氧化抑制剂SOD、铁离子螯合剂、VitE,其他,79,三、脑复苏的转归,80,预后,脑损害的程度同脑受损时间成正比脑受损时间的计算心跳停搏时间(无灌流期)+复苏时间(低灌流期)+心跳停搏前及自主