心电图(常见)PPT课件.ppt

心肌缺血、心肌梗死及各种心律失常的心电图诊断,襄阳市中医医院心电图室,1,一心肌缺血与ST-T改变,（一）概念：冠状动脉血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时，称为心肌缺血。冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血的最重要原因。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血的发生部位。,2,（二）心肌缺血的心电图类型：心肌缺血时，心室肌复极过程发生变化，心电图上表现为缺血性T波改变和（或）损伤性ST段改变。若心内膜下心肌层缺血，则T波高耸直立；若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），则T波倒置（T波倒置深尖、双肢对称的，称为冠状T）；若心内膜下心肌损伤，则ST段降低；若心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌损伤），则ST段抬高。,3,4,A.正常ST段；B.由于Ta（Tp）的加大而引起的假性ST段下移；C.单纯J点下降；D.ST段倾斜型下移（计算下移程度时应计算其最低处至等电位线的距离）；E.ST段水平型下移；F.单纯的T波倒置；G.ST段弓背状抬高；H.ST段抬高呈单向曲线,5,（三）心肌缺血的临床意义：,心肌缺血的心电图特征主要是ST段改变和（或）T波改变，多表现为心绞痛。典型的心绞痛发作时，缺血部位的导联常显示ST段压低（水平型或下斜型下移0.10mv）和（或）T波倒置；慢性冠状动脉供血不足常出现持续和较恒定的ST段压低（水平型或下斜型0.05mv）和（或）T波低平、负正双向、倒置；变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性的ST段抬高，并常伴有高耸T波和对应导联的ST段压低，这是急性心肌缺血的表现，如果ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。但应注意，心电图上的ST-T改变并非心肌缺血所特有，还可见于许多其他情况，如：心肌炎、心包炎、心肌病（心尖肥厚型）、脑血管意外、肺动脉栓塞、电解质紊乱、药物影响以及继发性复极异常等。因此，遇到ST-T改变的心电图，在做出心肌缺血的诊断时，必须结合临床资料进行综合分析，与非缺血性ST-T改变相鉴别。,6,二心肌梗死,（一）心肌梗死的图形演变及分期：,7,1.早期（超急性期）急性心肌梗死数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，随后ST段上斜型抬高，个别出现QRS波群振幅增高，但尚未出现异常Q波。此期心肌仍处于可逆阶段，若能及时有效的治疗，可不发生心肌梗死。2.急性期（充分发展期）此期开始于梗死后数小时或数日，是一个演变过程，主要表现为R波降低，Q波变深、变宽（QRS波群呈QR或QS型），ST段呈弓背向上抬高，甚者呈单向曲线，然后ST段开始缓慢下移，T波由高耸逐渐下降，多呈对称性倒置。此期坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可同时并存。3.近期（亚急性期）出现于梗死后数周至数月，此期以坏死和缺血图形为主要特征。抬高的ST段基本回至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波倒置由深逐渐变浅。4.陈旧期（愈合期）常出现在急性心肌梗死后3个月以上，坏死的Q波多持续存在，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。,8,近年来，由于临床上的溶栓、介入治疗的应用，可使闭塞的冠状动脉及时再通，大大缩短各期的进程，可不呈现上述典型心肌梗死的演变过程。此外，若梗死范围局限、多部位梗死或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区，也可产生不典型的心肌梗死图形。,9,（二）心肌梗死的定位诊断:下壁：aVF(应描记十八导联)前间壁：V1V2V3前壁：V2V3V4前侧壁：V4V5V6高侧壁：aVL广泛前壁：aVLV1V2V3V4V5V6后壁：V7V8V9（V1导联的R波增高）右室：V3RV4RV5R,10,急性下壁心肌梗死，II、III、aVF导联ST段抬高，前壁V1-V4、I、aVL导联ST段下降。冠脉造影发现梗死面积较大,常伴有左前降支病变和前壁缺血。,11,急性下壁前壁心肌梗死，前壁ST段呈墓碑型抬高,12,急性前壁心肌梗死，巨R形ST段抬高,13,（三）等位性Q波：“等位性Q波”是指心肌发生梗死时，因某种原因未形成典型的病理性Q波，而形成各种具有诊断价值的特征性心电图改变。1.临界性Q波或q波：左胸前导联的q波未达到病理性Q波的标准，但宽度和深度超过下一个胸前导联的q波，即qV3qv4或qV4qv5或qV5qv6；右胸v1v2导联呈qrS或v1-v3导联均出现q波，排除右室肥大左前分支阻滞后，多提示前间壁心肌梗死。2.进展型Q波：同一患者相同体位动态观察，出现Q波进行性增宽或加深，或原无Q波的导联新出现q波，并能排除间歇性束支阻滞或预激综合征。3.Q波区：面向梗死区的导联周围（上下或左右）可记录到Q波。4.R波振幅减低：v1-v4导联的R波递增不良；两个连续胸导联的R波振幅相差50%；同一导联的R波振幅进行性减低；RRaVF振幅0.25mv，伴Q存在考虑下壁梗死的诊断。5.QRS波起始部的切迹顿挫：指具有定位意义的相应导联中QRS波起始后40ms内R波中出现0.05mv的负向波，多与小面积梗死有关。6.对应性R波增高：Rv1Rv2增高，伴ST压低T波高耸，提示急性正后壁心肌梗死。,14,（四）心肌梗死的鉴别诊断：ST段抬高还可以见于急性心包炎、早期复极综合征、变异型心绞痛等，根据有无异常Q波，ST-T的动态演变过程，结合临床症状及血清心肌酶学的改变，可与急性心肌梗死鉴别；感染或脑血管意外时，可出现短暂的、无典型演变过程的Q波或QS波；顺钟向转位、左心室肥大及左束支传导阻滞时，V1、V2导联可出现QS波；心脏横位可导致导联出现Q波，但导联通常正常；,预激综合征的负向波在心电图上可以表现为异常Q波，容易误诊为心肌梗死，或者其QRS波初始向量有改变时（如正向波），可以掩盖真正心肌梗死存在的异常Q波；完全性左束支传导阻滞可以掩盖心肌梗死图形的表现，新近出现完全性左束支传导阻滞当考虑急性心肌梗死的可能。,15,（五）急性心肌梗死伴束支阻滞：1前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞是心梗早期病死率和总死亡率的独立预测因子。前壁心梗即使束支阻滞是暂时的也是高危的信号，是发生室颤的重要先兆。2新出现的完全性左束支阻滞常表明心肌广泛受损，是急性心肌梗死后发生主要不良事件的独立预测因子。3交替出现的完右阻滞和完左阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞，易发展为完全性房室阻滞或心室停搏，引起猝死。4完右阻滞伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动。,16,三心律失常,（一）心律失常的心电图分析步骤：1.全面了解临床资料，通读一遍心电图。2.分析P波肯定有P波：p波的形态，确定是窦性还是房性。p波的频率，确定系心动过速过缓或停搏。p波的节律，如节律不整，应观察是否与呼吸有关，或与P-P间插的QRS波群有关。如找不到P波：P波是否隐藏在QRS波群ST段或T波中，此时可用压迫颈动脉窦屏气等方法减慢心率，使P波显露。是否有f波或F波。少数严重心脏病人，尤其是濒死患者，可出现心房静止。,17,3.分析QRS波群观察QRS波形态及时间，以确定系室上性激动室上性激动伴束支传导阻滞或室内差异性传导，还是室性激动。测量QRS波群间距是否规整。4.分析P波与QRS波群之间的关系观察每个P波后均有QRS波，还是几个P波后出现一个QRS波，或P波与QRS波无关（完全性房室脱节或完全性房室传导阻滞）。测量P-R间期，看P-R间期固定还是逐渐延长（文氏现象），或是无固定的P-R间期（P与QRS无关）5.注意识别假性心律失常，如基线摆动引起的“假P波”或“假颤动波”；干扰引起的“假QRS波”。,18,（二）常见心律失常的心电图诊断1.窦性心律正常窦性心律的心电图特征是：规律出现的P波在、aVF、V4V6导联上直立，在aVR导联倒置。其频率范围为60100次/分。P-R间期为0.120.20sP-P间期可轻度不齐，但差别0.12s。,19,窦性心动过速正常窦性节律，心率每分钟在100次以上，160次以下（成人）,20,2.早搏（提前出现异位激动；代偿间歇）房性早搏提前出现的异位P波，其形态与窦性P波不同。P-R间期0.12s。大多为不完全性代偿间歇（即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍）。房性期前收缩在下传时，房室交界区或心室若处于绝对不应期，则异位P波后没有QRS波群，称为“未下传的房性早搏”；若心室处于相对不应期，则可使QRS波群畸形、增宽，称为“房性早搏伴室内差异性传导”，多呈右束支阻滞图形。,21,交界性早搏提前出现QRS波群，形态基本正常。逆行P波可有或无，可出现在QRS波群之前（P-R间期0.12s）或QRS波群之后（R-P间期0.20s）或者被QRS波群掩盖。多为完全性代偿间歇（即期前收缩前后两个窦性P波的间距等于正常P-P间距的两倍）。,22,室性早搏提前出现宽大、畸形的QRS波群，时间多在0.12s以上，其前无相关的P波。T波方向多与QRS的主波方向相反。多为完全性代偿间歇。,23,室性二联律窦性搏动和室性期前收缩交替出现窦性搏动和室性期前收缩之间联律间期，有固定关系，说明窦性心搏与室内异位节律点的冲动的释放有关。,24,3.异位性心动过速阵发性室上性心动过速（PSVT）相当于一系列连续很快的房性或交界性早搏（连续次以上），频率一般在150250次/分，节律一般绝对规则QRS波形态基本正常，时间0.1s。但有时可因室内差异性传导而使QRS波增宽、畸形（多呈右束支阻滞图形）ST-T可无变化，但发作时S-T段下移和T波倒置者亦不少见阵发性室上性心动过速常见于心脏无器质性病变的患者，多由于情绪激动、精神紧张、过分疲劳、烟酒过度等诱发也可见于器质性心脏病患者、甲亢等，亦见于急性感染、缺氧、低血钾和洋地黄中毒,25,室性心动过速是连续3次或3次以上室性期前收缩形成的异位心律。每次发作在30s之内能自行停止者，称为非持续性室性心动过速；每次发作持续30s以上或是未达到30s，但伴有明显的血流动力学障碍，需立即电复律者，称为持续性室性心动过速。室性心动过速大多发生于器质性心脏病且有严重心肌损害的患者。其心电图表现为：相当于一系列连续很快的室性早搏（连续次或次以上）频率多在150200次/分，室律可略有不齐。QRS波宽大、畸形，时限0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反。若能发现窦性P波，且P波的频率比QRS波的频率明显缓慢，P波与QRS波无关，P-R间期不固定，呈现房室分离，则可明确诊断。偶可见心室夺获或室性融合波，这有助于室性心动过速的诊断。,26,27,4.心房扑动与心房颤动心房扑动心电图表现为：正常P波消失，代之以间距匀齐、波形一致、连续呈锯齿状的扑动波（F波），F波间无等电位线，其频率约250350次/分，以、aVF导联上明显。房扑的心室率取决于房室传导比例，传导比例固定（如21或41）则心室率匀齐，比例不固定则不匀齐。QRS波群形态和时限正常典型房扑的F波连续呈尖端向下的锯齿状，心房快速调搏可终止其发作，现多用导管射频消融术治疗,28,心房颤动心电图表现为：P波消失，代之以大小不等、形态各异、间隔不匀的颤动波（f波），频率为350600次/分，常以V1导联最明显；心室率绝对不规则（RR间距绝对不匀齐）QRS波形态一般与正常窦性者相同。当伴有室内差异性传导时则QRS波群增宽畸形，应与室性早搏相鉴别。一般室内差异性传导常发生在较长的RR间歇之后，多呈右束支阻滞图形，其后无代偿间歇心房颤动在伴有三度房室传导阻滞时，所有的f波均不能下传心室，心电图上见心房颤动伴缓慢而匀齐的交界性或室性逸搏心律。,29,心房颤动绝大多数见于器质性心脏病变，最长见于风心病，其次为冠心病尤其是急性心肌梗死、高血压性心脏病及甲亢、洋地黄中毒等心房颤动的主要危害心室搏动极不匀齐而引起心悸、乏力等症状心房失去协调一致的收缩，使心室充盈度及心输出量明显减少，可诱发或加重心功能不全长期房颤还可导致心房内附壁血栓形成，血栓脱落往往造成栓塞尤其是脑栓塞。,30,5.心室扑动与心室颤动均是极严重的致死性心律失常。,心室扑动是介于室性心动过速与心室颤动之间的心律，心电图表现为：QRS-T波群消失，代之以连续、快速而匀齐的大振幅波动，频率超过200次/分。正弦波心室扑动时心脏失去排血功能，时间很短暂，或恢复为原心律，但更多的是迅速转为心室颤动。心室颤动时心电图表现为：QRS-T波群完全消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的低小波动，频率约为250500次/分心室已失去收缩功能，可立即死亡。,本图为连续记录，在窦性心律的基础上发作心室扑动，并演变为心室颤动,31,（）一度房室传导阻滞心电图表现为：窦性P波后均伴有QRS波群P-R间期人延长若P-R间期0.20s（老年人P-R间期0.22s）或与过去的心电图相比，心率无明显改变而P-R间期延长超过0.04s。,房室传导阻滞,32,二度房室传导阻滞二度型房室传导阻滞：表现为P波规律的出现，P-R间期进行性延长（而R-R间距间距则进行性缩短），直至一个P波后脱漏一个QRS波群，其后P-R间距又恢复为最短，再逐渐延长，直至又出现心室漏搏周而复始文氏现象。二度型房室传导阻滞：P波规律出现，P-R间期恒定，QRS波